陜西省寶雞市陳倉醫(yī)院 （寶雞721300） 郭 霞 李 玥

冠心病是危害最嚴(yán)重的心血管疾病之一，并有逐年增加的趨勢［1－2］。急性心肌梗死是冠心病的嚴(yán)重類型，心肌再灌注是其治療關(guān)鍵。我院是二級甲等醫(yī)院，是基層醫(yī)療單位，不具備開展急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)介入治療的條件，故溶栓是再灌注心肌治療、挽救瀕臨壞死心肌的主要手段?，F(xiàn)對2002～2010年12月我院收治82例，急性心肌梗死溶栓的病例總結(jié)報(bào)告如下。

臨床資料

1 一般資料 全部病例符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。男46例，女36例，年齡39～79歲，75歲以上11例，平均年齡62歲。全部以持續(xù)性胸痛為首發(fā)癥狀，其中有明確冠心?。ü跔顒?dòng)脈造影確診）病史60例，43例有吸煙史，58例有高脂血癥史，22例合并有糖尿病；35例合并原發(fā)性高血壓，52例接受他汀類藥物治療，10例接受抗血小板治療（8例接受阿司匹林治療，2例接受氯吡格雷治療），19例有家族史。自持續(xù)胸痛發(fā)作到接受溶栓治療時(shí)間為10min至13h。心肌梗死部位：下壁37例，前壁21例，廣泛前壁13例，高側(cè)壁3例，正后壁5例，下壁合并右室3例。并發(fā)癥情況：合并室性心律失常53例，以頻發(fā)室性早搏和短陣室性心動(dòng)過速多見；合并緩慢型心律失常28例，以竇性心動(dòng)過緩多見，房室傳導(dǎo)阻滯次之；室撲或室顫5例；合并心源性休克31例；合并單純急性左心衰竭22例；合并單純右心衰3例；全部病例無溶栓禁忌證。

2 方 法 建立兩條靜脈通道，一條靜脈溶栓應(yīng)用尿激酶，使用尿激酶50萬u用生理鹽水30ml稀釋后靜脈注射，尿激酶100～150萬u（肥胖者用量較大）用100ml生理鹽水混合后半小時(shí)靜脈滴注完畢。另一條應(yīng)用其他藥物。如無低血壓常規(guī)靜滴硝酸甘油，自5μg／min 開 始，每 5min 遞 增 5μg／min 至 30～50μg／min，尿激酶滴完后配合低分子肝素鈣5000IU／1ml，12h1次皮下注射，連用3～5d，注意監(jiān)測APTT值，使其保持在正常值的1.5～2.5倍之間。在溶栓前首先口服拜阿司匹林300mg，以后每天300mg連用3d改為每天100mg，一直服用。根據(jù)心功能，血壓情況給予口服ACEI及β受體阻滯劑及其他對癥處理。氯比格雷75mg／d，辛伐他汀20mg／d口服。

3 冠脈再通的臨床判斷 ①溶栓后2h內(nèi)胸痛明顯緩解或消失；②溶栓后2h內(nèi)抬高ST段回落＞50%；③肌酸磷酸激酶－同功酶（CK－MB）峰值前移在發(fā)病14h內(nèi)；④出現(xiàn)再灌注性心律失常：自主性加速性室速，短陣室速室顫，新發(fā)生的束支傳導(dǎo)阻滯，竇房或傳導(dǎo)阻滯消失，一過性竇緩；滿足前3項(xiàng)者判別為再通成功，其特異性和預(yù)測值可達(dá)100%。

4 結(jié) 果 ①使用尿激酶治療的82例中，溶栓治療1h內(nèi)，胸痛突然消失或減輕70%以上者58例，62例出現(xiàn)ST回落，49例出現(xiàn)酶峰前移，32例出現(xiàn)再灌注心律失常，3例自胸痛發(fā)作到來院時(shí)間超過12h，但心電圖仍有ST段明顯抬高，胸痛仍不緩解，使用尿激酶溶栓仍有效。1例出現(xiàn)彌漫性腦出血，占1.2%，經(jīng)過積極搶救無效死亡。②冠脈再通率：冠脈再通者62例，再通率為75%，其中發(fā)病10min內(nèi)溶栓4例，再通4例，再通率100%；3h內(nèi)溶栓者45例，再通36例，再通率80%；發(fā)病6h內(nèi)溶栓者18例，再通13例，再通率72%；發(fā)病6～12h溶栓者12例，再通8例，再通率50%，發(fā)病12h～13h溶栓3例，再通1例，再通率33%。③住院日：經(jīng)ECG、超聲Doppler等檢查無明顯異常，癥狀體征消失，EF值＞50%即準(zhǔn)予出院。住院日最短10h，最長41d，平均21d。④病死率和并發(fā)癥：82例中死亡7例，病死率為8.5%。4例患者經(jīng)溶栓治療冠脈再通，死于急性左心衰竭合并心源性休克；1例患者年齡78歲，入院時(shí)合并心源性休克，溶栓治療冠脈未通于入院10h死亡；1例溶栓再通后，次日再梗再溶栓無效死亡；1例溶栓合并彌漫性腦出血搶救無效死亡。82例中1例腦出血，占1.2%；38例合并胃腸道癥狀，如惡心，嘔吐，少量嘔血，靜脈應(yīng)用奧美拉唑后逐漸減輕、消失；8例合并少量鼻出血，未處理自愈。

討 論

心肌梗死（AMI）是指由于冠狀動(dòng)脈急性狹窄或閉塞，供血持續(xù)減少或終止，所產(chǎn)生的心肌嚴(yán)重缺血和壞死。AMI患者冠脈完全阻塞后20min，開始出現(xiàn)最早的心肌細(xì)胞壞死，始于心內(nèi)膜下層而迅速向心外膜下延伸。這一梗死演變過程，通常在冠脈完全阻塞后4～6h內(nèi)完成，但多數(shù)在3～4h內(nèi)完成，半數(shù)早在1h內(nèi)完成［3－4］。閉塞6h即可引起穿壁性壞死。因此，冠脈恢復(fù)血流至少要在閉塞后3h內(nèi)才能減少梗死面積，若在6h后解除閉塞恢復(fù)灌注，則很少有希望挽救缺血的心肌細(xì)胞，因?yàn)榇藭r(shí)壞死已完成那種“時(shí)間相關(guān)”過程。比較一致的觀點(diǎn)是心肌再灌注開始愈早，心肌細(xì)胞壞死范圍愈少，預(yù)期效果也就愈好［5］?？梢姡芩ㄖ委熑〉米畲笮Ч?，宜在發(fā)病后盡早實(shí)施溶栓治療。本組共采用該方法治療AMI患者82例，其中發(fā)病10min內(nèi)溶栓再通率100%，發(fā)病3h內(nèi)溶栓者再通率為75%，發(fā)病6h內(nèi)溶栓再通率為72%，發(fā)病6～12h溶栓者再通率僅為50%，而發(fā)病12～13h溶栓再通率僅僅33%。上述結(jié)果表明溶栓越早，冠脈再通率越高，也進(jìn)一步說明了早期進(jìn)行溶栓的重要性。本組溶栓總的再通率為75%，與以往報(bào)告非常接近［6］。盡管溶栓行之有效而又安全可靠，但對個(gè)別病人在治療過程中出現(xiàn)的出血尤其是腦出血、再灌注心律失常應(yīng)注意。為防止出血，應(yīng)在溶栓前及開始溶栓后密切監(jiān)測出凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間等，尤其是對年老體弱血漿纖蛋白可能偏低者。另外，治療中亦可能出現(xiàn)頑固性或致死性心律失常，應(yīng)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，尤其在溶栓開始的數(shù)小時(shí)內(nèi)更應(yīng)嚴(yán)密觀察，同時(shí)準(zhǔn)備好各種搶救器械，熟練掌握各種操作，尤其是氣管插管和電擊除顫。本組再灌注心律失常發(fā)生32例，占入選病人的39%，占再通患者63%。同時(shí)發(fā)現(xiàn)發(fā)病至開始溶栓時(shí)間越短，再灌注心律失常發(fā)生率越低，反之越高。再灌注心律失常一般預(yù)后較好，但個(gè)別病例頑固，可致死。溶栓適應(yīng)證：①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時(shí)間小于12h，患者年齡小于75歲。②ST段顯著抬高的心?；颊吣挲g大于75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性心梗，發(fā)病時(shí)間已達(dá)12～24h，但仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。

總之，尿激酶靜脈溶性治療AMI是切實(shí)可行和安全有效，它將使更多的AMI病人及早贏得時(shí)間，得到有效的治療。

［1］ Lloyd－Jones D，Adams R，Carnethon M，et al.Heart disease and stroke statistics－2009update：a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee［J］.Circulation，2009，119（3）：480－486.

［2］ 朱新業(yè)，杜立峰 ，王子穎 ，等.早期急性心梗溶栓時(shí)凱時(shí)對心肌的保護(hù)作用［J］.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2005，34（6）：692－693.

［3］ 胡 琛.急性心肌梗塞療法的新概念［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展，1993，14（4）：193.

［4］ 林治湖，韓樹池.急性心肌梗塞的院前溶栓治療［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展，1993，14（4）：197.

［5］ 陳國偉.急性心肌梗塞的溶血栓治療［J］.嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志，1996，4：52.

［6］ 沈新平，張敬明.溶栓治療急性心肌梗死96例［J］.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2009，38（12）：1683.