李 晨 段學(xué)章 胡瑾華 柳芳芳 童晶晶 劉曉燕

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是指無(wú)明顯腹腔內(nèi)感染灶或臟器穿孔而發(fā)生的腹水自發(fā)性細(xì)菌感染，是各類失代償期肝硬化患者嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，在終末期肝病患者中的發(fā)生率約為20%～60%[1，2]。在臨床上，SBP患者腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性率較低，陽(yáng)性結(jié)果中常常顯示SBP的致病菌多為來(lái)自腸道的需氧革蘭氏陰性桿菌，而革蘭氏陽(yáng)性球菌和厭氧菌等相對(duì)少見(jiàn)，以唾液鏈球菌為病原體致病的SBP更為罕見(jiàn)。本文對(duì)1例唾液鏈球菌導(dǎo)致酒精性肝硬化患者發(fā)生SBP的病例進(jìn)行總結(jié)、報(bào)道如下。

病例資料

患者男性，53歲。主因乏力8年，間斷黑便4年，腹脹5月于2011年8月29日入院。2003年被診斷為酒精性肝硬化，未治療。2007年間先后出現(xiàn)5次嘔血及黑便，診斷食管靜脈曲張破裂致上消化道出血，同年12月行內(nèi)鏡下硬化劑治療，此后病情基本平穩(wěn)。2011年3月逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性腹脹，2011年8月13日出現(xiàn)解黑便，2天后家人發(fā)現(xiàn)其行為異常、語(yǔ)無(wú)倫次，外院診斷為酒精性肝硬化合并上消化道出血、肝性腦病，給予止血、脫氨等治療后神志恢復(fù)清楚、大便逐漸轉(zhuǎn)黃。入院前一周感腹脹明顯加重，并出現(xiàn)胸悶、低熱，伴尿量減少，8月29日入住我院。既往飲酒史30余年，每日飲56°白酒500g。查體：神志清楚，有齲齒數(shù)枚，面色晦暗，瞼結(jié)膜蒼白，肝掌陽(yáng)性。右下肺叩診呈實(shí)音，右下肺呼吸音消失，未聞及干、濕性羅音及胸膜摩擦音。腹部高度膨隆，有腹壁靜脈曲張，全腹韌，腹輕度壓痛，無(wú)反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝界正常，肝脾區(qū)均存在叩痛，移動(dòng)性濁音陽(yáng)性。雙下肢輕度水腫。撲翼樣震顫陰性。輔助檢查：WBC 3×109/L、N 0.65、RBC 2.56×1012/L、HGB 64g/L、PLT 70×109/L；ALB 22g/L、GLO 29g/L、T/DBIL 23.5/12.9μmol/L、ALT 11U/L、AST 14U/L、ALP63U/L、GGT24U/L、CHE1836U/L；Na+131mmol/L、K+3.2mmol/L、Cl-101.7mmol/L；AFP6.5ng/ml；PT/PTA 16.4s/55%；BLA 113μmol/L；HBsAg、 抗 -HCV、 抗 HAV-IgM、抗HEV-IgM、抗-HEV、抗-HIV均陰性；自身抗體檢測(cè)均陰性。胸片示右側(cè)胸腔積液。腹部超聲：1.肝硬化、脾腫大、腹水；2.脾靜脈擴(kuò)張。腹部CT示肝硬化，脾腫大，腹水，食管、胃底及脾靜脈曲張，附臍靜脈開(kāi)放，門脈右支栓子?；颊呷朐汉笸黹g出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫38.1℃，查體下腹存在壓痛及反跳痛，連續(xù)給予腹腔穿刺術(shù)并行腹水細(xì)菌培養(yǎng)，多次腹水常規(guī)示：細(xì)胞總數(shù) 200～450×106/L，白細(xì)胞 20～90×106/L，中性細(xì)胞比例均小于0.05，腹水總蛋白8～11g/L，腹水白蛋白4～5g/L。8月29日、8月31日兩次腹水培養(yǎng)結(jié)果均為唾液鏈球菌，藥敏試驗(yàn)為：對(duì)青霉素、氨芐西林、頭孢吡肟、頭孢曲松、左氧氟沙星、萬(wàn)古霉素、克林霉素、紅霉素、四環(huán)素、喹努普汀-達(dá)福普汀敏感。入院期間患者再次出現(xiàn)肝性腦病。最終確診為失代償期酒精性肝硬化、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、胸腔積液、肝性腦病、電解質(zhì)紊亂，貧血。給予保肝、抗肝昏迷、利尿、支持等基礎(chǔ)治療，針對(duì)腹水給予補(bǔ)充白蛋白、利尿、放腹水及腹水雙重濾過(guò)濃縮回輸治療，針對(duì)SBP給予左氧氟沙星（0.3g，1次/日）抗感染治療，此后發(fā)熱、腹部壓痛及反跳痛逐漸緩解，腹水量較前減少，腹水中未再培養(yǎng)出細(xì)菌，入院時(shí)腹脹、胸悶癥狀好轉(zhuǎn)，肝性腦病緩解，于9月9日出院。1月后院外死于上消化道出血。

討論

SBP是失代償期肝硬化患者常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，早期診斷是治療SBP的關(guān)鍵因素。近些年臨床專家達(dá)成共識(shí)，無(wú)論有無(wú)腹膜感染的癥狀和體征，對(duì)失代償期肝硬化合并腹水的患者均應(yīng)行診斷性腹腔穿刺，同時(shí)行腹水常規(guī)、細(xì)菌培養(yǎng)等檢驗(yàn)。2009年美國(guó)肝病研究學(xué)會(huì)（American Association for the Study of Liver Diseases，AASLD）肝硬化腹水指南采用腹水多形核粒細(xì)胞（PMN）計(jì)數(shù)≥250 cells/mm3為即刻診斷SBP的標(biāo)準(zhǔn)，若腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性，排除繼發(fā)性腹膜炎、結(jié)核性腹膜炎、胰腺炎及腹膜腫瘤等疾病，可明確診斷SBP[3]。雖然我國(guó)各醫(yī)院實(shí)際執(zhí)行標(biāo)準(zhǔn)不盡相同，但對(duì)于腹水細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性對(duì)SBP具有確診意義、以及根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果指導(dǎo)抗感染治療的理念是一致的。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道顯示革蘭氏陰性桿菌是引起SBP最常見(jiàn)的細(xì)菌，約占2/3，其次為革蘭氏陽(yáng)性球菌，約占21%[4]。

唾液鏈球菌為草綠色鏈球菌的一種，常寄居在人體的上呼吸道、口腔、消化道等處，法醫(yī)運(yùn)用DNA擴(kuò)增技術(shù)可將該細(xì)菌作為鑒定人類唾液的可靠標(biāo)記物，K12是唾液鏈球菌的一個(gè)亞種，可從健康兒童口腔中分離提取。研究發(fā)現(xiàn)K12亞種通過(guò)分泌某種細(xì)菌素抑制口臭，相關(guān)細(xì)菌已用于口腔治療鏈球菌性咽峽炎及口臭[5]。而在機(jī)體抵抗力差及侵入性檢查治療時(shí)，該細(xì)菌可導(dǎo)致肺炎、膿胸、菌血癥、腦膜炎、亞急性心內(nèi)膜炎等疾病[6～9]。國(guó)外還有報(bào)道該細(xì)菌導(dǎo)致 SBP 的文獻(xiàn)[10～12]，但目前國(guó)內(nèi)缺乏本細(xì)菌導(dǎo)致SBP的相關(guān)報(bào)道。美國(guó)學(xué)者一項(xiàng)研究表明，在592例終末期肝病患者中有9例患者出現(xiàn)了10例次唾液鏈球菌導(dǎo)致的SBP，主要癥狀表現(xiàn)為腹水（8例次）、體溫升高（6例次）、腹痛（5例次）、肝性腦?。?例次），血常規(guī)中白細(xì)胞中位數(shù)為15.1μ109/L，腹水常規(guī)中白細(xì)胞計(jì)數(shù)中位數(shù)為466 cells/mm3，其中PMN占66%，腹水總蛋白0.9g/dL，腹水白蛋白 0.4g/dL[10]。

本例患者腹水兩次培養(yǎng)出唾液鏈球菌，考慮該細(xì)菌可能由齲齒患處侵入而移位至腹腔導(dǎo)致感染，在治療中我們給予患者加強(qiáng)口腔護(hù)理及漱口。該患者存在SBP臨床癥狀，但腹水常規(guī)、血常規(guī)表現(xiàn)均不典型，特別是腹水白細(xì)胞未達(dá)到目前診斷SBP標(biāo)準(zhǔn)[3]，考慮與病人處于肝硬化失代償期、存在大量腹水稀釋、機(jī)體免疫力弱、年齡偏大、細(xì)菌致病力較弱等因素密切相關(guān)[11～13]，提示現(xiàn)有SBP診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)于此類患者具有一定局限性，臨床觀察更為重要，行多次腹水化驗(yàn)及細(xì)菌培養(yǎng)，可以提高細(xì)菌檢出率和SBP臨床診斷率，從而為治療提供依據(jù)。

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