韋 汐 綜述，胡世紅 審校

（廣西醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院干部保健科，廣西柳州545006）

運(yùn)動是最常見的生理負(fù)荷，負(fù)荷狀態(tài)下易于對一般生活狀態(tài)下無疾病證據(jù)者作出客觀的診斷和預(yù)測疾病的發(fā)生及進(jìn)展，運(yùn)動時(shí)血壓的異常變化可以預(yù)測高血壓的發(fā)展趨勢，同時(shí)也能輔助評估心血管疾病患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)[1－2]。健康人運(yùn)動時(shí)血壓增加的幅度與運(yùn)動強(qiáng)度有關(guān)，運(yùn)動中血壓增高的幅度超過了正常的范圍或血壓不上升甚至下降，即為運(yùn)動血壓異常。運(yùn)動血壓異常包括了運(yùn)動性高血壓和運(yùn)動血壓減低，運(yùn)動性高血壓通常指在一定運(yùn)動負(fù)荷下，在運(yùn)動過程中或運(yùn)動剛結(jié)束時(shí)血壓值超出正常生理反應(yīng)而出現(xiàn)異常升高的一種現(xiàn)象；運(yùn)動血壓異常減低指運(yùn)動時(shí)血壓較運(yùn)動前降低或升高不到20 mm Hg。目前運(yùn)動性高血壓尚無統(tǒng)一的評判標(biāo)準(zhǔn)，以單純的血壓數(shù)字來診斷運(yùn)動高血壓在實(shí)際應(yīng)用中較為方便，即運(yùn)動峰收縮壓大于或等于200 mm Hg和（或）舒張壓升高大于或等于10 mm Hg且舒張壓大于或等于90 mm Hg[3]?，F(xiàn)將運(yùn)動血壓異常對高血壓和心血管病事件的影響做一綜述。

1 運(yùn)動血壓異常與心血管疾病

1.1 預(yù)測高血壓的發(fā)生和進(jìn)展 運(yùn)動血壓異常升高可以預(yù)測血壓正常者今后高血壓的發(fā)生情況以及高血壓病患者今后的事件發(fā)生率，國內(nèi)外的研究顯示運(yùn)動過程中有過高的血壓反應(yīng)者今后發(fā)生高血壓的概率明顯增加。Kayrak等[4]對診所血壓正常的受試者行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，結(jié)果在運(yùn)動時(shí)出現(xiàn)血壓異常增高者今后發(fā)生高血壓的概率增加，其認(rèn)為對運(yùn)動中血壓異常增高的非高血壓患者，有必要進(jìn)行醫(yī)療評估和血壓的密切隨訪。運(yùn)動血壓測試作為偶測血壓和動態(tài)血壓的補(bǔ)充，可應(yīng)用于臨床高血壓的早期診斷及對高血壓危險(xiǎn)性進(jìn)行評價(jià)。

1.2 預(yù)測心血管病事件 既往研究表明，運(yùn)動試驗(yàn)中的血壓反應(yīng)對心血管事件和總死亡率的發(fā)生有預(yù)測意義，相關(guān)的研究顯示，對已知或懷疑冠狀動脈疾病的患者，運(yùn)動中出現(xiàn)血壓異常反應(yīng)者的預(yù)后要比血壓正常反應(yīng)者差，心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增加，建議對這一類患者應(yīng)進(jìn)行冠狀動脈造影[5]。Laukkanen和Kurl[6]研究顯示，運(yùn)動時(shí)收縮壓異常增高的患者今后發(fā)生心肌梗死、心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加，而運(yùn)動中收縮壓降低的患者，表現(xiàn)出更明顯的左心功能不全和心輸出量降低。另有研究顯示運(yùn)動血壓反應(yīng)可以預(yù)測大血管疾病患者圍術(shù)期并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，對665例周圍動脈疾病患者進(jìn)行擇期連續(xù)大血管手術(shù)前（包括頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)，腹主動脈修復(fù)或下肢血運(yùn)重建），行踏車運(yùn)動試驗(yàn)，運(yùn)動中收縮壓超過基礎(chǔ)壓55 mm Hg，或者收縮壓低于靜息狀態(tài)下的患者，在術(shù)后30d內(nèi)有更多的心血管并發(fā)癥（包括心肌梗死、心絞痛、心律失常、心力衰竭、腦血管意外、再次手術(shù)或死亡）[7]。

1.3 運(yùn)動血壓反應(yīng)和心功能不全 運(yùn)動時(shí)收縮壓異常升高已被證實(shí)是心功能不全的結(jié)果，Messias等[8]對左室射血分?jǐn)?shù)小于45%的心功能不全患者行平板運(yùn)動試驗(yàn)，將左室射血分?jǐn)?shù)小于27%和大于或等于27%的患者分為A、B組，結(jié)果A組的運(yùn)動收縮壓峰值為（181.00±28.01）mm Hg，B組的運(yùn)動收縮壓峰值為（153.27±27.71）mm Hg，其結(jié)論顯示心功能不全的患者運(yùn)動收縮壓峰值與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)。Kato等[9]對20例心臟舒張功能不全的患者與20例年齡相匹配的伴左心室肥厚的高血壓患者進(jìn)行運(yùn)動試驗(yàn)對比研究，兩組的基線血壓和超聲心動圖參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，心臟舒張功能不全組運(yùn)動期間的收縮壓峰值明顯高于對照組，并伴隨有運(yùn)動耐力的下降。

1.4 運(yùn)動血壓異常與肥厚型心肌病 美國心臟病學(xué)會／歐洲心臟病學(xué)會臨床專家共識報(bào)告提出，運(yùn)動誘發(fā)的血壓異常反應(yīng)是已經(jīng)確立的肥厚型心肌病猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，尤其是在年輕患者中表現(xiàn)得更為明顯[10]。肥厚型心肌病的患者中，幾乎有33%的患者出現(xiàn)血壓異常反應(yīng)，大約有20%出現(xiàn)直立運(yùn)動低血壓反應(yīng)，即血壓較運(yùn)動前降低或升高不到20 mm Hg。研究顯示對肥厚型心肌病患者進(jìn)行運(yùn)動血壓的測試，其中有36%的患者出現(xiàn)血壓異常反應(yīng)，與正常反應(yīng)的患者相比，其左室收縮末容積增加，射血分?jǐn)?shù)和每搏輸出量降低，這些變化會導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定，血管阻力下降，周圍血管不恰當(dāng)擴(kuò)張，從而引發(fā)高風(fēng)險(xiǎn)的心源性猝死[11]。

1.5 預(yù)示靶器官損害 運(yùn)動血壓和左心室肥厚有關(guān)，運(yùn)動血壓異常增高時(shí)伴有血流動力學(xué)、循環(huán)系統(tǒng)神經(jīng)調(diào)節(jié)、心血管順應(yīng)性等的異常改變，上述因素長期的變化使心肌細(xì)胞肥大、纖維組織增生、心肌出現(xiàn)相對及絕對缺血，左室舒張功能出現(xiàn)異常，左心室為了適應(yīng)舒縮過程中的容量和壓力負(fù)荷而形成重構(gòu)。相關(guān)的研究顯示，在排除了年齡、性別、吸煙和體質(zhì)量指數(shù)的影響后，運(yùn)動收縮壓每增加10 mm Hg，臂踝脈搏波傳導(dǎo)速度增加（18±0.3）cm／s[12]。Ajayi等[13]對血壓正常的2型糖尿病患者進(jìn)行踏車試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在運(yùn)動中收縮壓有過高反應(yīng)的患者，其左心室壁的厚度明顯大于無運(yùn)動血壓異常者。

上述的試驗(yàn)證明運(yùn)動血壓異常尤其是運(yùn)動收縮壓增高大大增加了未來發(fā)生高血壓和不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)，證明了運(yùn)動高血壓反應(yīng)是高血壓的早期表現(xiàn)，這些試驗(yàn)支持了運(yùn)動時(shí)血壓的異常反應(yīng)是一個新的潛在的心血管危險(xiǎn)因素，運(yùn)動血壓異常對冠心病、心肌肥厚、心功能不全及卒中等有預(yù)測價(jià)值。

2 運(yùn)動血壓異常發(fā)生的機(jī)制

正常的血壓反應(yīng)是隨著運(yùn)動負(fù)荷量增加，血壓逐漸增高，直至峰值水平。當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)潛在病變時(shí)運(yùn)動血壓的變化超過了生理性的調(diào)控范圍，表現(xiàn)為運(yùn)動時(shí)血壓異常升高或降低。其發(fā)生機(jī)制可能與下列因素有關(guān)。

2.1 交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮 人體在運(yùn)動過程中交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，副交感神經(jīng)興奮性減弱，交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，體循環(huán)血管收縮。目前的研究發(fā)現(xiàn)，對于靜息狀態(tài)下血壓正常的健康人運(yùn)動血壓偏高者去甲腎上腺素水平明顯增高，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)[14]。Shim等[15]對36名男性受試者進(jìn)行運(yùn)動試驗(yàn)，在運(yùn)動高峰時(shí)抽血采樣檢測腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮和兒茶酚胺，結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動血壓異常增高者的血管緊張素Ⅱ水平明顯高于運(yùn)動血壓反應(yīng)正常者。

2.2 壓力感受器反射異常 運(yùn)動時(shí)血壓受壓力感受器反射的調(diào)控，其機(jī)制主要表現(xiàn)在兩個方面，即運(yùn)動加壓反射和動脈壓力感受反射，運(yùn)動時(shí)加壓反射過度激活，可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的反應(yīng)異常，由于過度運(yùn)動介導(dǎo)加壓反射而使血壓增高。高血壓病患者動脈壓力反射敏感性降低，外周血管阻力增加，運(yùn)動后心臟壓力反射神經(jīng)傳導(dǎo)受損，交感活性增強(qiáng)，迷走活性減弱，使得運(yùn)動后增高的血壓恢復(fù)時(shí)間延長，不能使血管舒張，導(dǎo)致高血壓病患者運(yùn)動時(shí)出現(xiàn)血壓過度升高。最近，Willie等[16]的研究進(jìn)一步證實(shí)了壓力感受器反射異常對運(yùn)動后血壓的變化所起的重要作用。

2.3 血管內(nèi)皮功能受損 內(nèi)皮功能異常在高血壓以及心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮始動環(huán)節(jié)和關(guān)鍵作用。血管內(nèi)皮通過分泌血管舒張因子（一氧化氮、前列環(huán)素等）與血管收縮因子（內(nèi)皮素等）對局部血管張力和血流動力學(xué)起到重要的調(diào)節(jié)作用，內(nèi)皮功能受損時(shí)會失去某些生物學(xué)特性，導(dǎo)致內(nèi)皮依賴的血管舒張功能受損，可表現(xiàn)為血管對增加的切應(yīng)力的反應(yīng)性舒張能力下降，從而出現(xiàn)運(yùn)動和恢復(fù)期的血壓升高。邢楊波等[17]對血壓控制良好的高血壓患者進(jìn)行6 min步行試驗(yàn)，結(jié)果運(yùn)動血壓增高組血流介導(dǎo)的血管舒張功能顯著低于非增高組，運(yùn)動后即刻一氧化氮濃度明顯低于非增高組，運(yùn)動血壓增高組運(yùn)動前的內(nèi)皮素－1濃度高于非增高組，提示對血壓控制良好的高血壓患者運(yùn)動后血壓增高可能與內(nèi)皮功能受損有關(guān)。

2.4 炎癥因子 既往的前瞻性研究證實(shí)C反應(yīng)蛋白（C－reactive protein，CRP）是高血壓患病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)CRP可能通過減少內(nèi)皮細(xì)胞生成一氧化氮的生成，促進(jìn)血管緊張素受體－1的表達(dá)從而激活腎素－血管緊張素－醛固酮等途徑導(dǎo)致高血壓的患病。但是，在相關(guān)的炎癥標(biāo)志物與運(yùn)動血壓反應(yīng)的研究中，CRP與運(yùn)動血壓無關(guān)，該研究同時(shí)觀察到在運(yùn)動中出現(xiàn)收縮壓過度增高的男性外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)比正常反應(yīng)者更高，而且白細(xì)胞的數(shù)量和運(yùn)動血壓獨(dú)立相關(guān)[18]。

2.5 遺傳因素 最新的研究顯示運(yùn)動血壓異?？赡芘c遺傳基因有關(guān)，Alioglu等[19]對高血壓患者行Bruce平板運(yùn)動試驗(yàn)，在運(yùn)動中出現(xiàn)血壓異常增高的患者，具有一定的基因多態(tài)性，該研究認(rèn)為，基因的多態(tài)性造成潛在的心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常。另有研究顯示，具有高血壓陽性家族史的健康子代其血管內(nèi)皮依賴性舒張功能降低，血清一氧化氮水平下降[20]。

綜上所述，運(yùn)動血壓測試具有安全可靠易操作可重復(fù)的特點(diǎn)，可作為高血壓病的早期診斷和預(yù)測心腦血管疾病危險(xiǎn)因素的一種較好的評價(jià)方法，然而現(xiàn)有對運(yùn)動血壓的研究還比較膚淺，需要更多的深入研究。對血壓正常的人群進(jìn)行運(yùn)動血壓的研究，有利于篩選防治高血壓的重點(diǎn)對象，即是將心腦血管疾病的預(yù)防前移，進(jìn)一步遏制心腦血管疾病的發(fā)生。

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