韋樹長,蘇 江,侯昭才
(柳州醫(yī)學高等??茖W校第一附屬醫(yī)院放射科,廣西 柳州 545002)
肺大泡是一種局限性肺氣腫。因肺泡高度膨脹,肺泡壁破裂并相互融合而形成。肺大泡的診斷一經確立,自愈的可能性甚微。臨床上對無癥狀的肺大泡不需治療,如肺大泡巨大導致臨床癥狀明顯的,傳統的治療方法是行外科根治術將大泡切除,但其缺點是創(chuàng)傷大,并發(fā)癥多,病人恢復慢。隨著介入技術的發(fā)展,在CT引導下經皮穿刺注射硬化劑(魚肝油酸鈉)作為治療肺大泡的一種方法在國內已有報道[1]。本文對2006年8月—2010年12月在我院行經皮穿刺注射硬化劑治療肺大泡患者的臨床資料進行總結和分析,從而評價其臨床療效和安全性。
本組患者共12例,男9例,女3例,年齡46~62歲,平均(53.8±5.3)歲,臨床上都有不同程度的呼吸困難的癥狀。所有的病例均經CT檢查證實為單側肺大泡,直徑約7~11 cm,其中左肺7例,右肺5例,都有明確的肺部基礎疾病,慢性支氣管炎8例,陳舊性肺結核3例,支氣管擴張1例。2例有高血壓,7例有冠心病史,2例有糖尿病,另1例無明確伴發(fā)疾病。所有患者術前均常規(guī)行心電圖、凝血功能、肝腎功能、電解質、空腹血糖、三大常規(guī)等檢查。有明顯凝血功能及心、肝、腎功能異常者暫不行介入治療,合并高糖尿病者將空腹血糖及三餐后2 h血糖控制在10 mmol/L以下。所有患者本人知情同意并愿意選擇硬化治療。
穿刺前仔細分析病人的CT片等影像資料,以肺大泡距胸壁最短距離為原則確定進針的部位來選擇患者體位,一般從前胸壁穿刺取仰臥位,如從側胸壁進針采取側臥位并做好固定,如從后胸壁進針則取俯臥位。然后于病人胸部表面放置不透X線的柵格(圖1)后行CT掃描,選擇最佳層面,測量體表至肺大泡的最短距離,設計進針方向、進針角度和深度后確定穿刺點并作體表標記。確定穿刺點后,常規(guī)消毒鋪巾注射器,2%利多卡因10 mL對穿刺點進行局部浸潤麻醉直至胸膜,用22G套管穿刺針經穿刺點按原設計路徑進針,進針點應位于肋間隙中點或肋上緣,以避免損傷肋間血管。針尖到位后再以穿刺點為中心行小范圍CT掃描,確定針尖位于肺大泡內,固定針鞘拔出針芯,經針鞘注入硬化劑魚肝油酸鈉2~4 mL,快速拔出針鞘,壓迫穿刺點止血后以無菌材料包扎,再行CT掃描確定魚肝油酸鈉位于肺大泡內,囑患者在掃描床上緩慢改變體位以使魚肝油酸鈉與肺大泡壁充分涂抹。術后抗炎、止血等對癥處理,3 d后再按相同方法定位、消毒、鋪巾、局麻后穿刺入肺大泡,固定針鞘,拔出針芯,將鞘連接三通管以保證肺大泡空腔不能與外界相通,否則會影響抽氣效果。用注射器分次抽出肺大泡內氣體(圖2),術后回病房同樣予抗炎、止血等對癥處理。要注意的是病人在穿刺及治療過程中應避免使胸腔內壓力劇增的動作,如用力咳嗽等。每次穿刺后必須掃描觀察有無氣胸或局部肺出血發(fā)生。如無特殊不適術后2~3 d復查胸部CT或平片未見復發(fā)即可出院。
12例患者都成功地進行了介入硬化治療術,9例肺大泡患者抽氣后空腔完全消失(圖3),3例殘存微量氣體于空腔內,隨訪觀察殘存空腔未見有增大跡象,所有患者胸悶、呼吸困難癥狀得到明顯改善。2例(16.7%)并發(fā)少量氣胸,其中1例(8.3%)出現劇烈胸部疼痛,考慮為魚肝油酸鈉漏入胸腔刺激胸膜引起,予以止痛、吸氧等對癥處理后癥狀緩解,隨訪1月后胸部CT掃描未見有胸膜增厚等異常征象。無咯血和局部肺出血并發(fā)癥發(fā)生。
有癥狀肺大泡患者的病程較長且一般都伴有慢性阻塞性肺疾?。–OPD),如慢性支氣管炎和肺結核等,患者的肺功能損害重、肺儲備功能較低、對機體應激適應調節(jié)能力差,內科綜合治療多無明顯效果,多數病人不能耐受剖胸肺減容手術,患者病情常進行性,臨床上缺乏有效治療手段[2-3]。近年來利用胸腔鏡微創(chuàng)切除肺大泡也取得了較好的療效,但在手術指征、手術方法、并發(fā)癥及術后管理方面介入治療方法還是具有一定的優(yōu)勢。
肺大泡其壁甚薄,主要由肺泡的扁平上皮細胞組成,在基底部有多發(fā)的小支氣管或間質組織開口,也就是通常所說的進氣通道,我們治療的目的是把這些通道封閉。魚肝油酸鈉是一種血管硬化劑,局部注射后具有較強的刺激作用,導致血管內皮損傷,成纖維化增生,而使血管閉塞。因此其同樣也會刺激、損傷肺大泡壁細胞,使其纖維化增生,從而產生纖維粘連閉合肺大泡進氣口[2,4]。因為難以通過患者的影像資料來判定肺大泡進氣通道的準確位置,當將魚肝油酸鈉注入肺大泡后宜囑患者在短時間內緩慢地改變體位,使硬化劑與肺大泡壁充分粘附、接觸,以便使肺大泡的進氣通道在魚肝油酸鈉的作用下產生有效的纖維化、粘連、閉合,才能使抽氣治療起到效果;另外反復轉換體位硬化劑與肺大泡壁充分粘附還可以使肺大泡的壁產生化學性炎癥增厚,不易破裂產生氣胸。硬化劑注入肺大泡后至行肺大泡抽氣之間這段時間,應要求患者盡量不要深呼吸或咳嗽,使肺大泡進氣通道免受強氣流影響在硬化劑作用下能有效地粘連閉合。硬化劑注入肺大泡后不宜馬上行抽氣治療,因為硬化劑尚未發(fā)揮有效作用使肺大泡進氣通道閉合[1]。本組12例均于注射硬化劑后3d進行抽氣治療,均未見有復發(fā)現象。由此看出,本治療技術具有簡單易行、創(chuàng)傷小、費用低、可以重復進行的優(yōu)勢。
通過對本組病例的治療,我們認為肺大泡患者除以下禁忌癥外都可考慮行經皮穿刺硬化術:①不能糾正的凝血機制障礙者;②嚴重心、肺、肝、腎功能異常者;③穿刺通道有重要臟器且不能避開者。因為該治療技術在國內外報道較少[5],同時入選的病例都是單側單個直徑較大的肺大泡患者,對雙側或多發(fā)肺大泡患者的適應癥和禁忌癥還需進一步探討和完善。本治療技術的適應癥相對于剖胸肺減容術及胸腔鏡微創(chuàng)肺大泡切除術而言,介入治療的適應癥還是比較寬松,降低了手術風險,特別是對耐受性較差的老年性患者。
經皮穿刺注射硬化劑治療肺大泡最常見的并發(fā)癥是氣胸,本組病例中有2例患者出現此并發(fā)癥??紤]其主要原因是胸膜破損過大,空氣進入胸膜腔所致,筆者認為與使用穿刺針的直徑和操作者的技術熟練度有關。減少此類并發(fā)癥發(fā)生的措施:一是選擇細的穿刺針,盡可能的縮小穿刺針道的直徑;二是胸膜可隨呼吸上下運動,在穿刺針通過胸膜時應讓病人屏氣后迅速通過,否則針尖會劃破胸膜引起較大的破損口。所以術前患者的呼吸訓練顯得尤為重要,對于有明顯咳嗽或呼吸功能不全不能平臥者宜對癥處理待癥狀消失、呼吸功能改善后方行介入治療。對于心存恐懼患者,術前應做好談話,以便得到患者理解和配合,術中應盡量使其保持平靜;三是如未穿中目標,穿刺針應退至胸膜下,調整方向后再穿刺,不可完全拔出后多次穿刺穿破胸膜;四是病人在穿刺過程中和穿刺后2 h內應避免使胸腔內壓力劇增的動作,如用力咳嗽等[6]。介入治療另一并發(fā)癥是胸部疼痛,主要是少量魚肝油酸鈉經胸膜穿刺破口漏出刺激胸膜導致。本文中1例患者出現了此類并發(fā)癥,我們回顧性分析發(fā)現胸痛的同時伴有少量氣胸,認為是開展此項技術初期時穿刺技術不夠嫻熟,胸膜破口過大致魚肝油酸鈉漏出導致,熟練掌握穿刺技術后未出現此類并發(fā)癥。至于咯血或局部肺出血的并發(fā)癥一般發(fā)生在較深部位的病灶,本組病例得益于CT引導穿刺的優(yōu)點而未見有發(fā)生,分段進針多次掃描來判斷針尖在到達目標前是否損傷較大的血管或氣管。
目前,不管開胸還是胸腔鏡手術,都是在可視的情況下“精確地”、“明確地”將肺大泡切除。由于開胸或胸腔鏡手術均需要全身麻醉,手術又有較大創(chuàng)傷,主要是切除肺大泡通常要同時切除一部分相對正常的肺組織,余肺復張后可能因形態(tài)變化而不能發(fā)揮余肺的最大作用[7],而且COPD伴氣胸患者術后肺部繼發(fā)性感染發(fā)生率高,術后管理需嚴格執(zhí)行,才能保證治療效果,減少并發(fā)癥。不單是嚴密監(jiān)測生命體征,還要避免肺部感染選用有效抗生素,適當應用激素預防肺部組織粘連等。相比之下,經皮穿刺硬化術后管理顯得稍為簡單且周期較短,因為是局麻微創(chuàng)治療,基本上對正常的肺組織不會造成太大的損傷,術后只是定時監(jiān)測患者生命體征,預防性給予一般抗生素和止血藥,抽氣后受壓的肺組織很容易復張,如其肺部基礎性病變不是很嚴重的話,臨床療效還是比較明顯而且快速安全。
相對于手術治療而言,介入治療是肺大泡的微創(chuàng)治療。由于其操作簡便、并發(fā)癥少、費用低、可重復進行,有可能在某些方面取代手術治療,其應用前景令人矚目,但在適應癥、魚肝油酸鈉的用量及遠期療效等方面尚需進一步探討。隨著影像學技術的進步,肺大泡的介入治療也將會進一步發(fā)展,成為綜合治療肺大泡的一種手段。
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