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神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效分析

2012-01-29 02:43李慶華王雪梅
中國醫(yī)藥科學(xué) 2012年17期
關(guān)鍵詞:遲發(fā)性一氧化碳神經(jīng)節(jié)

李慶華 劉 娟 王雪梅

1.山東省安丘市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東安丘 262100;2.山東省安丘市人民醫(yī)院神經(jīng)外科,山東安丘 262100;3.山東省安丘市中醫(yī)院藥劑科,山東安丘 262100

急性一氧化碳中毒(ACMP) 是一種較常見的生活性和職業(yè)性中毒,經(jīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)并積極治療后,多數(shù)患者可以康復(fù),但仍有20%的患者于神智恢復(fù)正常后,再次出現(xiàn)一系列精神神經(jīng)癥狀 即臨床所謂“急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP)”。其特點(diǎn)是病情重,病程長。目前治療此病仍以高壓氧治療為主,但效果并不理想。目前筆者所在醫(yī)院采用神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療遲發(fā)性腦病,并觀察治療效果,取得較滿意療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例共78例,均選自2009~2012年因一氧化碳中毒性腦病而入住筆者所在醫(yī)院神經(jīng)科的患者,隨機(jī)分為兩組,均符合DEACMP 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。治療組39 例,男21 例,女18 例,平均年齡(43.14 ±7.21)歲,昏迷時(shí)間3~39 h ,假愈期4~22 d;對照組39 例,男19 例,女20例,平均年齡(45.33 ±6.25)歲,昏迷時(shí)間4~41 h ,假愈期3~20 d。兩組患者昏迷時(shí)間、假愈期時(shí)間及年齡差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。臨床表現(xiàn)有癡呆、精神錯(cuò)亂、行為紊亂、大小便失禁、植物神經(jīng)功能紊、癲癇、昏迷等,上述表現(xiàn)在兩組中均有發(fā)生。

1.2 治療方法

治療組與對照組入院后積極糾正缺氧及防治腦水腫,常規(guī)予吸氧、高壓氧并降低顱內(nèi)壓、改善腦細(xì)胞代謝藥物[甘露醇(成都青山制藥有限責(zé)任公司,H51021008)、地塞米松(浙江仙琚制藥股份有限公司,H33020822)、胞二磷膽堿(長春大政藥業(yè)科技有限公司,H22026207)等]等對癥治療。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂(單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液,齊魯制藥有限公司,H20046213)40 mg 入液靜脈滴注,每日 1 次,療程 14 d。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

治愈:全部癥狀體征消失,生活能自理,影像學(xué)檢查正常;顯效:主要癥狀體征消失,生活基本能自理,遺留部分次要癥狀;好轉(zhuǎn):主要癥狀體征部分減輕。無效:癥狀體征無改善[1]??傆行蕿椋海ㄈ? 顯效者+ 好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS11.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料比較采用x2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組總有效率為87.18%,對照組總有效率為71.80%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者療效比較

3 討論

急性一氧化碳中毒患者在在意識障礙緩解后經(jīng)過數(shù)日、數(shù)周或2~3 個(gè)月的“清醒期”(假愈期)后,可以突然再次出現(xiàn)神經(jīng)精神異常(智能、人格、行為等改變)。臨床最常見的是以癡呆為特征的遲發(fā)性腦病,如不認(rèn)識家人,不會(huì)穿衣洗臉,生活不能自理,記憶力及計(jì)算力喪失或者出現(xiàn)大、小便失禁,嚴(yán)重者可喪失勞動(dòng)能力,甚至造成植物人狀態(tài)。一旦出現(xiàn)一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,無論給家庭還是社會(huì)都帶來很大負(fù)擔(dān),因此采取有效措施治療遲發(fā)性腦病,有著重要的社會(huì)意義。

目前關(guān)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制有多種學(xué)說:低氧-缺血機(jī)制、細(xì)胞毒性損傷、再灌注損傷和自由基、興奮性氨基酸和細(xì)胞凋亡、免疫功能異常和神經(jīng)遞質(zhì)紊亂機(jī)制等等[2]。但究其實(shí)質(zhì),DEACMP實(shí)質(zhì)上是遲發(fā)性缺氧性腦病。臨床一旦發(fā)生DEACMP,單獨(dú)內(nèi)科治療往往效果欠佳,應(yīng)該及早做高壓氧治療[3]。高壓氧可以加速碳氧血紅蛋白解離,促進(jìn)一氧化碳排出,使Hb 恢復(fù)攜氧功能,又可使組織儲(chǔ)氧量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加,從根本上改善腦組織的缺血、缺氧狀態(tài)[4-5],并且高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮,血管通透性降低,從而降低顱內(nèi)壓,改善大腦缺氧癥狀,促進(jìn)腦組織功能恢復(fù)[6]。因此,早期高壓氧治療,可迅速逆轉(zhuǎn)各重要臟器的缺氧癥狀,是提高治愈率的關(guān)鍵。

研究證實(shí)大腦缺氧后神經(jīng)細(xì)胞中過氧化物質(zhì)、活性自由基等顯著增加,可致線粒體功能障礙,引起腦細(xì)胞能量代謝和物質(zhì)代謝失調(diào),細(xì)胞嚴(yán)重受損或死亡[7]。因此,加用有效的神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)及修復(fù)藥物,對DEACMP 的治療理論上應(yīng)有正性效果。而本實(shí)驗(yàn)也證明聯(lián)合治療措施取得了令人鼓舞的良好療效。

神經(jīng)節(jié)苷脂是位于細(xì)胞膜表面的一種含唾液酸的糖鞘脂,是神經(jīng)細(xì)胞膜的重要組成部分。研究表明,神經(jīng)節(jié)苷脂能減輕腦水腫,增加受損腦組織血流量,從而減低腦創(chuàng)傷后的繼發(fā)性神經(jīng)毒性,提高神經(jīng)細(xì)胞存活率[8],而且,它能在培養(yǎng)的神經(jīng)細(xì)胞中傳遞神經(jīng)營養(yǎng)效應(yīng)。促進(jìn)軸突生長,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,促進(jìn)腦電活動(dòng)的恢復(fù)[9],所以神經(jīng)節(jié)苷脂除具有急性期腦損傷保護(hù)作用外,對神經(jīng)組織的發(fā)育及分化亦有積極作用。而且更有研究發(fā)現(xiàn)外源性神經(jīng)節(jié)苷脂能通過血腦屏障,在神經(jīng)損傷區(qū)濃度最高,與損傷區(qū)的神經(jīng)組織、細(xì)胞有高度親和力,所以對損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化有保護(hù)作用[10]。近年來已廣泛應(yīng)用于腦血管疾病的治療。

本研究結(jié)果顯示,治療組有效率為87.18 %,對照組有效率為71.80%,治療組優(yōu)于對照組。這表明在常規(guī)高壓氧治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑,能明顯提高療效,有效改善一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的預(yù)后,有助于提高患者的生活質(zhì)量,降低致殘率,從而減輕社會(huì)負(fù)擔(dān)。可以考慮進(jìn)一步臨床研究并應(yīng)用。

[1] 孫桂容,曾小東.高壓氧綜合治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病分析[J].四川省衛(wèi)生管理干部學(xué)院學(xué)報(bào),2003,22(3):186-187.

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