王繼民

（吉林省松原市前郭縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 前郭 138000）

臨床上腦卒中是急性腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損綜合征，又稱中風或稱腦血管意外。是神經(jīng)內(nèi)科的常見病及多發(fā)病，其發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡增長而增加，其男性高于女性，男∶女約為1.3∶1～1.7∶1。按病理性質(zhì)改變臨床又分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中[1]。流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，許多因素與腦卒中的發(fā)生及發(fā)展有密切關系，如高血壓、血脂異常、TIA和腦卒中史、心臟病、糖尿病、吸煙及酗酒等是腦卒中的危險因素，而高血壓卻是最嚴重或獨立的危險因素，約70%的腦卒中患者均表現(xiàn)為高血壓。無論收縮壓或/和舒張壓增高都會增加腦卒中的發(fā)病率并呈線性關系。而且，血壓與腦出血或腦梗死的發(fā)病危險性均呈正相關，有效控制高血壓可顯著降低腦卒中的發(fā)病率。實踐表明，腦卒中患者急性期血壓的管理不僅直接影響預后，也事關腦卒中二級預防的成敗。多年來臨床對腦卒中急性期高血壓處理爭議頗多，如何處理這一問題具有重要臨床意義，本文僅就有關問題簡述如下。

1 腦卒中的發(fā)病機制

腦卒中急性期的血壓升高可能是多方面的因素，如原發(fā)性高血壓病，腦卒中后應激性刺激，膀胱充盈，疼痛、情緒激動、隱性高血壓及機體本身對缺氧和顱內(nèi)壓增高的生理反應。此外，還可能與因住院而產(chǎn)生的精神緊張和焦慮有關[2]。

1.1 原發(fā)性高血壓

臨床上發(fā)生腦梗死或腦出血的患者常伴高血壓，動態(tài)血壓監(jiān)測證實急性腦卒中后前24h血壓是呈顯著波動的。大約80%的急性患者入院時血壓是升高的，至少30%的患者以往有高血壓病史。

1.2 反應性高血壓

多數(shù)人認為腦卒中后的血壓增高對腦組織有保護作用。其原因與顱內(nèi)壓升高刺激了升壓中樞和內(nèi)源性兒茶酚胺升高及應激使交感神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)過度反應。

1.3 腦代謝的變化

由于腦組織缺血水腫或出血灶的占位效應，造成顱內(nèi)壓增高。機體為了克服顱內(nèi)壓對腦供血的負面影響，以血壓代償性升高來保證足夠的腦血流量，否則可能因腦灌流不足致腦缺血進一步加重。對于重癥腦卒中患者，尤其是腦干功能障礙者，其腦血管自動調(diào)節(jié)機制嚴重受損甚至不復存在，腦血流量與血壓的關系幾乎變成線性關系，腦的血流量直接受制于血壓的變化，即所謂的血壓依賴性[3]。

2 腦卒中的處理原則

2.1 降壓是血壓管理的核心

缺血性卒中后半暗帶的存在是挽救缺血性腦組織的病理生理基礎。血壓升高可增加半暗帶區(qū)域的血流灌注，增加腦組織的存活機率。但血壓的過度降低會導致腦水腫，增加出血性轉(zhuǎn)換或血腫擴大的風險，加重靶器官的損害，對主動脈夾層、腎功能不全、高血壓腦病的患者可能導致嚴重的不良后果[4]。早在2002年國際卒中試驗證實最佳收縮壓的臨界值是150mmHg，收縮壓在120～139mmHg卒中的再發(fā)風險率最低。在此基礎上，收縮壓每增加10mmHg卒中風險增加4.2%。腦卒中急性期適度降壓治療給患者帶來獲益。

2.2 降壓的時機

由于短暫性血壓增高在卒中1周后恢復正常，故多主張在卒中1周后才考慮加用抗高血壓藥物，除非患者血壓急驟升高而對癥處理無效。

2.3 個體化管理血壓

由于高血壓由多種復雜的尚不清楚的原因引起，所以在不同病因的作用下產(chǎn)生的機制也不盡相同。對患有高血壓腦病、急性心肌梗死、主動脈夾層、急性心力衰竭的卒中伴高血壓患者則緊急降壓治療，如果雙側頸動脈中度狹窄＞70%，降壓治療可能會起反作用。每個高血壓病患者的基礎血壓水平不盡相同，他們的合并癥亦有不同，需依據(jù)具體情況選用藥物和控制降壓程度?？蓞⒖蓟颊咂綍r血壓水平及原有藥物反應情況選擇藥物。

2.4 平穩(wěn)降壓是主要原則

腦卒中急性期血壓與腦血流呈線性關系，這時血壓的輕微降低可能引起腦血流量減少，要使急性腦卒中患者腦血管自我調(diào)節(jié)能力恢復至發(fā)病前則需6個月，這是腦卒中后不宜過快過低降壓的一個主要原因。另一方面腦卒中患者以高血壓病和老年患者為多，腦血管自動調(diào)節(jié)功能差，對于血壓的急驟變化難以適應，需緩慢使其血壓降至合理水平。有關資料研究表明，腦卒中后頭24h使平均血壓降低約10%～20%為宜，急速大幅度的降壓必然產(chǎn)生腦缺血損害的后果。

2.5 注意靶器官的保護

在降壓治療中，靶器官的保護性治療尤其重要，重點是心、腦、腎等器官。它們的功能好壞直接影響患者的預后。

3 腦卒中的降壓藥物選擇

在選用降壓藥物方面，宜應用鈣拮抗劑，ACEI和血管擴張劑烏拉地爾、硝普鈉等。不宜使用對腦血管有收縮作用的β受體阻滯劑[5]。肼苯噠嗪對腦血管有較強的直接擴張作用，能增加腦血流和顱內(nèi)壓，加重腦水腫，不宜使用。甲基多巴、可樂定、利血平、β受體阻滯劑等均可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用，如嗜睡、眩暈、抑郁等癥應慎用。

4 小 結

綜上所述，腦卒中急性期的血壓調(diào)控并非是一個簡單的問題，必須認真對待。既要依據(jù)指南，以循證醫(yī)學為借鑒，對血壓嚴密的監(jiān)測，適度、慎重的調(diào)控，合理的個體化治療，對于降低腦卒中患者的病死率，減輕致殘和防止復發(fā)均有重要臨床意義。

[1]馬家驥.內(nèi)科學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:557-575.

[2]劉明雅.卒中后高血壓的處理[J].中華臨床新醫(yī)學,2002,2(5):434.

[3]彭斌.缺血性腦卒中升壓與降壓爭論[J].中華高血壓雜志,2009,12(3):1059-1060.

[4]黃河威,黃如訓.腦卒中急性期的血壓調(diào)控[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,1999,6(2):46.

[5]黃嵐,趙曉輝.卒中伴高血壓的合理用藥[J].中國臨床醫(yī)生,2005,33(8):6-7.