李 佳，鄧 暉，吳小坤，吳 江

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(cerebral venous thrombosis，CVT)的病例報(bào)道在國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)中已屢見不鮮，而低顱壓綜合征(spontaneous intracranial hypotension，SIH)伴發(fā) CVT的病例報(bào)道尚不足10例?，F(xiàn)將我科收治的1例SIH伴發(fā)CVT臨床資料分析報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者，女，40歲，因頭痛20d、發(fā)作性右側(cè)肢體活動(dòng)不靈4d、左側(cè)肢體活動(dòng)不靈1d入院?；颊哂谌朐呵?7d因精神因素失眠、焦慮，約7d后出現(xiàn)頭痛，病初表現(xiàn)為站立時(shí)頭痛明顯、平臥時(shí)減輕。以后頭痛逐漸加重，時(shí)感惡心，于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院行頭部CT檢查未見明顯異常，按“感冒”治療，頭痛癥狀未緩解。入院前4d，患者無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性右側(cè)肢體活動(dòng)不靈，每次發(fā)作持續(xù)2～3min后緩解，每天發(fā)作次數(shù)不定。2d后，患者于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行腰穿檢查，腰穿壓力為40mmH2O，腦脊液常規(guī)生化檢查未見異常。入院前1d，患者出現(xiàn)左側(cè)肢體活動(dòng)不靈，轉(zhuǎn)入我院診治。既往:體健。否認(rèn)口服避孕藥物史，否認(rèn)病前感染史。入院查體:血壓90/60mmHg，神清語明，腦神經(jīng)檢查未見異常，左上肢肌力4級(jí)，左下肢輕癱試驗(yàn)陽性，左側(cè)偏身痛覺減退，未引出病理反射。于我院行頭部MRI檢查提示上矢狀竇血管流空影消失;頭部MRV檢查提示上矢狀竇及竇匯未見顯示，左側(cè)乙狀竇斷續(xù)顯示，邊緣欠規(guī)則。診斷為“靜脈竇血栓”。給予抗凝、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥支持治療。經(jīng)治療后，患者左側(cè)肢體活動(dòng)不靈好轉(zhuǎn)，但仍述頭痛，復(fù)查腰穿，腰穿壓力為30mmH2O。繼續(xù)對(duì)癥治療，并加強(qiáng)補(bǔ)液，患者頭痛逐漸減輕。此時(shí)追問患者頭痛的原因時(shí)，患者表現(xiàn)出痛苦和不安，并失聲痛哭、煩躁焦慮，為患者行HAMA量表(漢密爾頓焦慮量表)檢查，總得分為30分，為嚴(yán)重焦慮。查臥立位腦血流變化超聲，結(jié)果提示:2min內(nèi)腦血流速度未恢復(fù)正常，相差達(dá)20cm/s。檢查性激素、腦彩、頸彩均未見明顯異常。加用抗焦慮及改善睡眠藥物，并聯(lián)合補(bǔ)液及對(duì)癥治療8d后，患者頭痛癥狀明顯好轉(zhuǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)查體無異常，辦理出院并繼續(xù)服藥治療。一個(gè)月后來我院復(fù)診，查體:血壓108/80mmHg，神經(jīng)系統(tǒng)查體無異常。復(fù)查臥立位腦血流變化超聲，結(jié)果提示患者由臥位轉(zhuǎn)為立位后心率、血管阻力指數(shù)、腦血流速度變化30s內(nèi)回調(diào)至正常;復(fù)查HAMA量表得分為7分，患者焦慮情況已較前明顯改善。

2 討論

2.1 低顱壓綜合征及靜脈竇血栓的診斷 SIH是指一組由多種引起側(cè)臥位腰穿時(shí)腦脊液壓力低于60mmH2O(1mmH2O=0.0098kPa)時(shí)產(chǎn)生一系列表現(xiàn)的臨床綜合征，其特征性表現(xiàn)是站立位時(shí)出現(xiàn)或加重，臥位時(shí)減輕或消失的頭痛［1］。本例患者病初為體位性頭痛，表現(xiàn)為站立時(shí)頭痛明顯、平臥時(shí)減輕，且病程中兩次腰穿檢查壓力均在60mmH2O以下。該患者SIH診斷明確。在CVT的診斷方面，由于其臨床表現(xiàn)及其他檢查如腦脊液缺乏特異性，因此MRI結(jié)合MRV檢查漸成為CVT的最佳影像學(xué)診斷方法［2］。該患者頭部MRI及頭部MRV檢查結(jié)果均提示顱內(nèi)靜脈竇血栓形成，故可以明確對(duì)該患者CVT的診斷。

2.2 低顱壓綜合征導(dǎo)致靜脈竇血栓形成的機(jī)制 根據(jù)該患者的病程進(jìn)展情況可見，患者CVT出現(xiàn)在SIH之后，通過對(duì)其病史的詳細(xì)詢問可以排除導(dǎo)致CVT的常見危險(xiǎn)因素，考慮該患者的CVT可能是繼發(fā)于SIH的。根據(jù)Monroe-Kellie定律，在容積一定的顱腔內(nèi)，腦體積、腦脊液容積和顱內(nèi)血容量三者之和為一常數(shù)。腦體積相對(duì)固定，故當(dāng)腦脊液容積減少時(shí)，顱內(nèi)血容量將代償性增加，致顱內(nèi)靜脈及靜脈竇擴(kuò)張。有文獻(xiàn)報(bào)道SIH患者靜脈竇的橫截面積比正常人大70%。而在層流狀態(tài)下，經(jīng)過某一截面的血液流速與截面面積成反比。因此，如果其他條件保持恒定，顱內(nèi)靜脈擴(kuò)張必然會(huì)導(dǎo)致血流速度減慢，血流淤滯，從而增加腦靜脈及靜脈竇血栓形成的機(jī)會(huì)［3］。所以，推測(cè)SIH是該患者 CVT的病因。

2.3 焦慮狀態(tài)與低顱壓 復(fù)習(xí)文獻(xiàn)國內(nèi)外對(duì)SIH伴發(fā)CVT的病例報(bào)道均是對(duì)兩者的相關(guān)性進(jìn)行分析和闡述，而對(duì)于SIH的病因并未深入探討。Savoiardo等［4］認(rèn)為SIH的根本是腦脊液容量減少，從而導(dǎo)致腦脊液壓力降低。早在1938年Schaltenbrand就提出腦脊液分泌減少可能與脈絡(luò)叢血管舒縮功能障礙有關(guān)［5］。有文獻(xiàn)報(bào)道脈絡(luò)叢接受腎上腺素能神經(jīng)纖維和乙酰膽堿能神經(jīng)纖維雙重支配，后者興奮時(shí)，腦脊液分泌增加［6］。在排除體內(nèi)激素紊亂、顱內(nèi)血管及頸內(nèi)血管狹窄等干擾因素后，根據(jù)該患第一次的臥立位腦血流變化超聲檢查結(jié)果的提示，患者由臥位轉(zhuǎn)為立位后“W”波未反彈至基線水平，腦血流未恢復(fù)正常。這表明患者自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力降低。所以，我們推測(cè)患者腦脊液容量降低、腦脊液分泌減少很可能是由于自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力降低繼而使其所支配的脈絡(luò)叢血管舒縮功能障礙所致。特別需要提及的是，該患者在出現(xiàn)低顱壓性頭痛前有明顯的焦慮狀態(tài)，已有研究證明部分焦慮癥患者行臥立位腦血流變化超聲檢查時(shí)由臥位轉(zhuǎn)為立位后“W”波未反彈至基線水平，提示焦慮會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力降低［7］，何勤等［8］也通過研究證明焦慮癥患者自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)功能失衡，交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，迷走神經(jīng)張力降低。據(jù)此，我們認(rèn)為焦慮很可能是引發(fā)該患者低顱壓的源頭。

綜合以上分析，考慮該患者CVT的形成過程可能為:焦慮導(dǎo)致患者自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，使得由自主神經(jīng)所支配的脈絡(luò)叢分泌腦脊液量減少，造成低顱壓;腦脊液容積減少時(shí)，顱內(nèi)血容量代償性增加，而致顱內(nèi)靜脈及靜脈竇擴(kuò)張，引起靜脈及靜脈竇血流速度減慢，血流淤滯，繼而導(dǎo)致靜脈竇血栓形成。通過該病例可以總結(jié)以下經(jīng)驗(yàn):(1)SIH可能為CVT的病因之一，要重視對(duì)SIH的早期干預(yù)治療;(2)焦慮引起的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力下降可能是SIH的危險(xiǎn)因素;(3)補(bǔ)液及抗凝治療是SIH伴發(fā)CVT的有效治療方法。

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