楊秋玲

擴(kuò)張型心肌病(DCM)的主要特征為單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮期功能減退，是導(dǎo)致心衰的主要原因之一。據(jù)資料顯示，DCM的患病率為1∶2500，并呈逐年上升趨勢(shì)，嚴(yán)重危害了人們的健康。由于該病癥狀進(jìn)展緩慢，具有一定的隱匿性，很容易被患者所忽略，等病情加重后到醫(yī)院就診，結(jié)果心臟己經(jīng)明顯擴(kuò)大，并出現(xiàn)嚴(yán)重的充血性心力衰竭［1]。因此，及早控制是治療擴(kuò)張型心肌病的關(guān)鍵。2009年3月至2011年3月，我院心血管內(nèi)科住院擴(kuò)張型心肌病患者48例，使用纈沙坦治療，取得了良好的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1診斷標(biāo)準(zhǔn) ①超聲心電圖檢測(cè)室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱。②X級(jí)檢查心胸比＞0.5，左心室擴(kuò)大顯著。③臨床表現(xiàn)心臟擴(kuò)大，伴有或不伴有充血性心力衰竭。④排除其他心肌病(如高血壓、先天心肌病、家庭性擴(kuò)張型心肌病、中毒性心肌病、感染性心肌病等)。

1.2研究對(duì)象 將48例擴(kuò)張型心肌病患者隨機(jī)分成兩組：治療組24例，男15例，女9例，年齡35～72歲，中位年齡55.2歲，依照NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，Ⅱ級(jí)6例，Ⅲ級(jí)13例，Ⅳ級(jí)5例;對(duì)照組24例，男16例，女8例，年齡33～73，中位年齡56.4歲，NYHA分級(jí)為Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)11例，Ⅳ級(jí)6例。兩組根據(jù)年齡、性別、病程等進(jìn)行比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.3治療方法 對(duì)照組給予休息、限鹽、強(qiáng)心、利尿、吸氧、擴(kuò)血管以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等常規(guī)治療;觀察組則在此基礎(chǔ)上加用纈沙坦。劑量標(biāo)準(zhǔn)：初始劑量40 mg/d，逐漸加大劑量至80 mg/d，治療6個(gè)月后進(jìn)行療效評(píng)定。

1.4療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 依照NYHA標(biāo)準(zhǔn)，體征、癥狀消失，心功能改善Ⅱ級(jí)或以上為顯效;體征、癥狀好轉(zhuǎn)，心功能改善Ⅰ級(jí)為有效;癥狀?lèi)夯蛩劳?，心功能無(wú)改善為無(wú)效。采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)處理軟件，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

根據(jù)療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，治療組顯效15例，有效6例，總有效率為87.5%;對(duì)照組顯效9例，有效7效，總有效率70.3%。兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，具體見(jiàn)表1。

表1 治療組與對(duì)照組臨床療效對(duì)比分析(例，%)

不良反應(yīng)：觀察組出現(xiàn)失眠、頭痛、消腫、無(wú)力及消化不良等，停藥后癥狀消失，過(guò)程中未影響治療。

3 討論

DCM的主要特征是心臟擴(kuò)大和出現(xiàn)心衰，該病多發(fā)于青壯年(45～55歲)且男性多于女性，老年人發(fā)病率較低［2]。在本次實(shí)驗(yàn)中，患者男性多于女性，與文獻(xiàn)基本符合，但超過(guò)60歲甚至65歲以上的老年人不乏其例，這與文獻(xiàn)有一定出入。經(jīng)作者仔細(xì)分析，可能是因?yàn)镈CM發(fā)病緩慢，無(wú)癥狀時(shí)間長(zhǎng)，常常被患者忽略，等到身體異?；虺霈F(xiàn)心衰才來(lái)確診，此時(shí)已經(jīng)過(guò)了青壯年階段。因此，本組資料中出現(xiàn)了老年患者較多的情況。

DCM左心室或雙心室功能受損是主要的病理生理改變，而細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙則是心肌功能異常的主要原因。采用利尿劑、強(qiáng)心劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的常規(guī)治療雖然得到一定的控制和緩解，但心力衰竭狀態(tài)不能改善，預(yù)后危險(xiǎn)性較高。ACEI主要通過(guò)抑制AngI向AngⅡ轉(zhuǎn)變而阻斷RAAS的，但由于非ACE依賴(lài)途徑存在，ACEI對(duì)AngⅡ阻斷并不完全，且會(huì)使AngⅡ水平升高，從而產(chǎn)生“AngⅡ逃逸”現(xiàn)象［3]。纈沙坦(血管緊張素受體拮抗劑ARB)則與之完全不同，它在受體水平上高選擇和高阻斷，可以完全抑制AngⅡ與受體AT1結(jié)合，從而阻斷了AngⅡ介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)［4]。因此，兩者雖然均具有阻斷AngⅡ的不良心血管作用，但阻斷點(diǎn)不同，理論上講ARB的阻斷更完全，治療效果更好。

從本組實(shí)驗(yàn)來(lái)看，擴(kuò)張型心肌病患者均在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)，構(gòu)成比例分別為27.1%、50.0%，22.9%?；颊呔驮\時(shí)期較晚，已經(jīng)出現(xiàn)了嚴(yán)重的心衰現(xiàn)象。在治療過(guò)程中，治療組的總有效率為87.5%，與對(duì)照組70.3%差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組不良反應(yīng)為失眠、頭痛、消腫、無(wú)力及消化不良等，但由于癥狀均為可接受范圍之內(nèi)，不需治療，停止用藥后大部分患者癥狀基本消除。

總之，本次實(shí)驗(yàn)證明了纈沙坦在改善心臟功能上療效明顯，值得臨床廣泛應(yīng)用與推廣。

［1]嚴(yán)衛(wèi)國(guó).纈沙坦治療心力衰竭臨床觀察．安徽衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報(bào)，2008，(01)：12．

［2]李樹(shù)裕.氯沙坦(科素亞)對(duì)充血性心力衰竭患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)的影響．河北醫(yī)學(xué)，2004，(02)：23．

［3]劉俊雙.血管緊張素Ⅱ1型受體基因A1166 c多態(tài)性與慢性心力衰竭的相關(guān)性研究.華北煤炭醫(yī)學(xué)院，2008：75．