陳雪峰,李小民,劉克喜,王言理,陳曉兵
近年來,農藥百草枯中毒的發(fā)生率明顯增加,其死亡率高,是中毒急救的一大難點。目前,尚無統(tǒng)一的預后判斷標準,在臨床實踐中,發(fā)現(xiàn)百草枯中毒24 h后血清肌酐值對預后有極好的判斷價值,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取2009年7月—2011年5月收治我院急診科的急性百草枯中毒患者45例為研究對象,其中男16例,女29例;年齡13~68歲,平均 (33.7±5.6)歲,均為中毒當天收入院的患者。44例為自殺口服中毒,1例為誤服,服藥量10~250 ml,其中≥30 ml 31例,所有患者既往無心、腦、肝、腎、肺等重要臟器功能不全病史。
1.2 治療方法 45例患者均予以洗胃、導瀉、24 h內血液灌流2~3次,并給予甲強龍和環(huán)磷酰胺沖擊治療,中成藥血必凈100 ml/d,靜脈滴注,其他治療包括常規(guī)藥物、補液、利尿等。
1.3 觀察指標 入院時和24 h后分別檢查患者血常規(guī)、肝功能、腎功能等,重點檢測白細胞計數(shù)、血清總膽紅素、血清肌酐值等指標。出院患者進行電話隨訪,以百草枯中毒口服30 d內死亡者為死亡組,30 d后未死亡者為存活組。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料采用 (±s)表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 預后 45例百草枯中毒患者30 d后隨訪,死亡28例,生存17例,存活率為37.8%。
2.2 實驗室檢查結果 入院時死亡組和存活組患者白細胞計數(shù)、血清總膽紅素、血清肌酐值比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);入院后24 h死亡組白細胞計數(shù)、血清總膽紅素、血清肌酐值較存活組均明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05,見表1)。
2.3 實驗室檢查結果對中毒預后的敏感性和特異性 入院時白細胞計數(shù)、血清總膽紅素、血清肌酐值的檢查結果作為對中毒的預后判斷指標其敏感性均較低,分別為35.7%、32.1%和7.1%;入院后24 h白細胞計數(shù)結果的敏感性也較低(67.8%),總膽紅素結果的敏感性雖高(96.4%),但特異性較低 (70.5%),血清肌酐值的結果與百草枯中毒的預后有較好的依從性,其敏感性為100.0%,特異性為88.2%,陽性預測值為93.3%,陰性預測值為100.0%(見表2)。
多種因素影響百草枯中毒患者的預后,目前臨床上尚無統(tǒng)一的、簡單實用的預后判斷標準,較常用的是根據(jù)口服劑量及器官損害程度將其分為輕度、中-重度及急性暴發(fā)型中毒3種[1],此法在臨床過程中操作性差。首先準確估計口服量十分困難,大多數(shù)文獻報道口服百草枯原液10~15 ml為致死量,而如果患者口服百草枯原液兩口,很難確定是<10 ml,還是>15 ml,如果口服30 ml后馬上嘔吐,也很難判斷其實際口服量及預后,另外還存在個體差異,有患者服一口,甚至一小口便致命。顯然,影響百草枯中毒患者預后的決定因素不是百草枯的口服劑量,而是吸收劑量,Botella等[2]發(fā)現(xiàn),如果患者血液中百草枯濃度超過3 mg/L,無論服毒多長時間,何時進行血透或血液灌流,也無論是單次或重復血透或血液灌流,均不能改變患者的預后。雖然血清及尿中百草枯質量濃度可預測百草枯中毒患者的預后,但實驗室要求條件較高,難以在臨床上常規(guī)開展。
本研究結果顯示,百草枯中毒對患者的血常規(guī)、肝功能、腎功能有一定的影響,在眾多的實驗室指標中,尤以白細胞計數(shù)、血清總膽紅素、血清肌酐值等指標突出而常用,但將入院時的白細胞計數(shù)、血清總膽紅素、血清肌酐值的檢測結果作為百草枯中毒的預后判斷指標,敏感性均太低 (分別為35.7%、32.1%和7.1%),不能作為判斷百草枯中毒預后的指標,而入院后24 h的白細胞計數(shù)結果的敏感性為67.8%,也較低,不能作為判斷中毒預后的指標,入院后24 h的總膽紅素的敏感性雖高 (92.8%),但特異性較低(70.5%),所以也不適合作為百草枯中毒預后的判斷指標,入院后24 h血肌酐值和百草枯中毒的預后有較好的依從性,其敏感性為100.0%,特異性為88.2%,陽性預測值為93.3%,陰性預測值為100.0%,因此入院后24 h的血肌酐值有較好的判斷百草枯中毒的預后作用,由于其方法簡單,實驗室技術成熟,要求條件不高,易于在廣大基層醫(yī)院開展,故有較好的臨床應用推廣價值。還由于其極高的陰性預測值 (100.0%),也就是說入院后24 h的血肌酐值只要正常,則患者的存活率可達到100%,據(jù)此可以減少對入院后24 h血肌酐值正常的百草枯中毒患者的過度治療,尤其是大劑量糖皮質激素的治療,以減少股骨頭壞死的發(fā)生風險。當然本研究的結果尚需臨床大樣本的進一步研究和確認。
表1 死亡組和存活組患者入院時和入院后24 h實驗室檢查結果比較 (±s)Table 1 Comparison of laboratory results on admission and 24 hours later between the death group and the survival group
表1 死亡組和存活組患者入院時和入院后24 h實驗室檢查結果比較 (±s)Table 1 Comparison of laboratory results on admission and 24 hours later between the death group and the survival group
組別 例數(shù) 白細胞計數(shù)(×109/L)入院時 入院后24 h 24 h死亡組血清總膽紅素(μmol/L)入院時 入院后24 h血清肌酐值(μmol/L)入院時 入院后28 8.6±3.2 15.1±4.1 13±8 28±11 52±11 148±24存活組 17 8.2±2.8 9.0±3.3 10±7 11± 7 56±12 54±12 t 0.425 5.191 0.908 5.841 1.106 15.30 P值值>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
表2 實驗室檢查結果對中毒預后的敏感性和特異性〔n(%)〕Table 2 Sensitivity and specificity of laboratory results used in prognosis
百草枯中毒機制尚不完全清楚,臨床報告百草枯中毒不僅可以直接對口腔、食管、胃腸道有腐蝕作用,導致這些器官黏膜糜爛、潰瘍甚至出血,而且可以造成肺、肝、腎、心等多個器官的損傷[3]。肺是百草枯作用的主要靶器官,肺損傷是百草枯中毒最突出和最嚴重的病變,不可逆的肺纖維化引起的嚴重呼吸衰竭是其主要致死原因。大量吸收中毒者,24 h內可出現(xiàn)肺水腫,常在1~3 d內因急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)而死亡。非大量吸收者,開始肺部癥狀不明顯,但在1~2周內可出現(xiàn)肺纖維化,2~3周內達高峰,并發(fā)嚴重低氧血癥,一般均在中毒30 d內死亡[4]。體內吸收的百草枯主要通過腎以原形排泄,腎功能若早期受損,將極大降低百草枯的排泄率,從而加重肺組織器官百草枯的蓄積和損傷,從而影響預后[5]。這也許是血清肌酐值可以早期反應百草枯中毒預后的原因。
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