朱紅梅，宋成華

甲狀腺功能減退癥是由于組織的甲狀腺激素作用不足或缺如的一種病理狀態(tài)，由于其臨床表現(xiàn)多樣，而有時以某一系統(tǒng)的表現(xiàn)為主而導(dǎo)致臨床誤診［1］。

1 誤診為消化系統(tǒng)疾病

誤診為消化系統(tǒng)疾病10例患者以“食欲不振、消瘦、惡心、便秘、腹瀉”為臨床表現(xiàn)，無明顯怕冷、怕熱、乏力倦怠，有體質(zhì)量下降，曾以“胃病”治療，效果不佳而就診。小便正常，睡眠尚可，性格均無明顯變化。發(fā)育正常，全身皮膚無脫屑、毛發(fā)分布均勻，顱腦五官如常，心肺無明顯陽體征，腹軟，臍周輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下為觸及，移動性濁音陰性，雙下肢無水腫，四肢肌力、肌張力正常，生理反射存在，腱反射無遲鈍。因為患者以消瘦為主要表現(xiàn)，同時有非特異性的消化系統(tǒng)癥狀，首先考慮到消化系統(tǒng)腫瘤，門診做胃鏡回報為:3例慢性胃炎 (胃竇萎縮性+疣狀);腸鏡回報為:4例全大腸未見異常;腹部B超示:3例盆腔積液;住院治療。入院后進一步查血、尿、糞常規(guī)，肝功，腎功電解質(zhì)，腫瘤標(biāo)志物均無明顯異常。心電圖示:竇性心動過緩 (＜60次/min)之后查甲狀腺功能示: (1)游離三碘甲狀腺原氨酸FT3:(2.13±1.27)pmol/L(正常值3.6～7.59pmol/L)，游離甲狀FT4: (6.022±3.05)pmol/L(正常值13～23pmol/L)，促甲狀腺激素TSH:(47.92±21.84)m IU(正常值0.3～5 m IU)。診斷為“甲狀腺功能減退”，給予左甲狀腺素片25mg/d口服，1周后患者無特殊不適，改為左甲狀腺素片50mg/d口服，再過1周復(fù)查甲狀腺功能示:好轉(zhuǎn)。腹部B超:盆腔未探及明顯液性暗區(qū);同時患者心率上升致正常。食欲、食納增加，體質(zhì)量增加，余自覺癥狀消失。再口服相同劑量的左甲狀腺素片6周，自覺癥狀完全消失，甲狀腺功能正常范圍。

2 誤診為冠心病

甲減合并冠心病診斷依據(jù)28例患者經(jīng)甲狀腺功能檢查:(1)游離三碘甲狀腺原氨酸FT3:(2.73±1.27)pmol/L(正常值3.6～7.59pmol/L)，游離甲狀腺素FT4: (7.32±3.05)pmol/L(正常值13～23pmol/L)，促甲狀腺激素TSH:(67.92±21.84)m IU(正常值0.3～5m IU)。(2)血脂增高，肝腎功能正常。(3)31例患者心肌酶增高。全部符合甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)臨床癥狀、心電圖和心肌酶的動態(tài)演變，確診為心肌梗死的6例;15例經(jīng)冠狀動脈造影檢查，確診為冠心病 (其中單支病變6例，兩支病變4例，3支病變5例)，因此，28例患者均符合甲減合并冠心病的診斷。

2.1 治療方法 28例患者確診后即給予甲狀腺素片替代治療。劑量:從20～40mg/d開始，每天遞增10mg，最大劑量達100mg。同時給予抗凝、降脂、擴冠等常規(guī)治療。

2.2 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:癥狀及體征基本消失，甚至較強活動后亦不發(fā)作，心電圖ST-T改變基本恢復(fù)正常，血脂基本正常;有效:癥狀、體征好轉(zhuǎn)，僅較強活動時偶有發(fā)作，血脂均有好轉(zhuǎn);無效:癥狀、心電圖ST-T改變無明顯好轉(zhuǎn)，血脂變化不明顯。結(jié)果4周后28例甲狀腺功能減退合并冠心病患者胸悶、乏力癥狀明顯緩解，顏面水腫消退，顯著升高的心肌酶譜已逐漸下降，甲狀腺功能檢查結(jié)果逐漸趨于正常，實驗室檢查提示，尿常規(guī)、血脂、血肌酐、BUN、T3、T4均恢復(fù)正常。心電圖恢復(fù)正常，胸部X線片心臟彩超示心臟恢復(fù)正常大小，28例患者治療后全部顯效。隨診1年，病情無復(fù)發(fā)。甲狀腺激素可增強心肌收縮力，加快心率，使心搏出量增加。甲狀腺功能減退時，細(xì)胞間黏蛋白和黏多糖沉積，而Na+-K+-ATP酶活性下降，清除黏多糖障礙，導(dǎo)致心肌細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫，患者出現(xiàn)心臟擴大，竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心包積液，致使誤診為心臟病心力衰竭。

3 其他

甲狀腺激素對成熟的中樞神經(jīng)系統(tǒng)起興奮作用，T3缺乏時，可表現(xiàn)為記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、精神抑郁甚至有神經(jīng)質(zhì)表現(xiàn)，易被誤診為老年癡呆等。有報道老年甲減癥狀與衰老相似。另外甲減患者由于垂體TSH細(xì)胞代償增生，而致垂體增大，甚至?xí)徽`診為垂體瘤。有的患者出現(xiàn)甲減溢乳綜合征，約1/3的患者可出現(xiàn)泌乳，但血中泌乳素水平正常無明顯升高，可能與甲減時乳腺敏感性發(fā)生變化有關(guān)，當(dāng)甲減糾正后泌乳即停止;另外由于患者軟組織包括口咽部懸雍垂及軟腭后墜，舌體增大，甚至有的患者出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。也有文獻報道甲減患者脛前黏液水腫被誤診為絲蟲病象皮腫而延誤了治療［2］。

4 討論

甲減系指由于各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征［2］，甲狀腺功能減退癥在臨床上較多見，甲減發(fā)病率逐年升高，對機體影響較大，臨床癥狀表現(xiàn)不一，可出現(xiàn)不典型及典型的甲減。FT3是甲狀腺激素在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮生理作用的活性形式，對全身幾乎所有器官都有作用，能與線粒體上的受體結(jié)合，提高線粒體呼吸鏈電子傳遞效能，促進們、能量合成;還能夠直接激活細(xì)胞膜鈉泵、鈣泵和肌漿網(wǎng) (SR)鈣泵，調(diào)節(jié)鈉和鈣離子代謝，因此甲狀腺功能減退時，由于FT3降低，上述離子泵活性降低，造成細(xì)胞內(nèi)高鈉鈣超載。由于細(xì)胞內(nèi)Na+和Ca+的增高，造成心肌細(xì)胞水腫和鈣超載，蛋白水解酶釋放和自由基產(chǎn)生增加，導(dǎo)致組織間有黏液物質(zhì)積聚。甲狀腺功能減退患者間質(zhì)黏液水腫從而引起細(xì)胞破裂、壞死，導(dǎo)致血中CK、CK-MB、LDH、HBDH等心肌酶升高。甲狀腺激素缺乏可引起心動過緩、心排出量減少等，重癥可發(fā)生黏液性水腫、水腫性心肌病、可累及全身各個臟器，其發(fā)病緩慢、癥狀不典型，故誤診率較高?，F(xiàn)將誤診為多種疾病的原因分析如下:腎臟疾病:甲狀腺激素缺乏可導(dǎo)致器官出血和組織黏液性水腫，手、面部為重，及高血脂癥，另外腎臟基底膜增厚、腎毛細(xì)血管通透性增加、出現(xiàn)尿蛋白及肌酐升高，故易誤診為腎性水腫。但如注意本病非指凹性水腫特點，結(jié)合甲狀腺功能檢查，診斷并不困難。心臟病:由于心肌黏液性水腫逐步形成，導(dǎo)致心肌收縮力降低、心動過緩及心排血量下降。由于心肌間質(zhì)水腫，非特異性心肌纖維腫脹，左室擴張和心包積液導(dǎo)致心臟增大，而引起一系列心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)可造成脂代謝紊亂，軀體及精神癥狀，影響心臟功能造成左室舒張功能減退，左室射血前期延長、導(dǎo)致神經(jīng)肌肉及生殖系統(tǒng)紊亂，女性較男性發(fā)病率高。甲狀腺功能減退性患者中甲減心臟病的發(fā)病率為73%，部分病人常以心臟損害為首發(fā)癥狀。臨床上近3%的甲減被誤診為冠心?。?］，其中大部分是甲減合并冠心病。腦供血不足:甲減由于甲狀腺激素缺乏，可使大腦許多重要的酶系統(tǒng)活動受到抑制，表現(xiàn)為睡眠增多、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、手足麻木等。另外，本組病例年齡均50歲以上，此時正是腦血管病好發(fā)年齡，易誤診為腦供血不足。血液系統(tǒng)疾病:甲減可引起骨髓增生不良，造血功能受到抑制，胃酸缺乏，葉酸、維生素B12不足，月經(jīng)量過多等，這些因素均可引起貧血，而誤診為血液系統(tǒng)疾病。本組9例誤診為營養(yǎng)不良性貧血，但結(jié)合全身情況，對原因不明的貧血，應(yīng)注意考慮到甲減的可能。5例患者曾診斷為皮肌炎，甲減性肌病是由于甲狀腺激素缺乏引起的繼發(fā)性肌肉代謝障礙，主要表現(xiàn)不同程度的近端肌無力、肌痙攣，肌痛、肌肥大，反射延遲等，同時伴有甲減的其他表現(xiàn)［4-5］。值得注意的是，甲減患者即使骨骼肌的癥狀不明顯也會出現(xiàn)肌酶升高，其機制尚不清楚，可能與細(xì)胞損傷、糖原分解缺陷及肌酶清楚減少有關(guān)。目前尚無足夠的證據(jù)表明肌酶水平的高低與肌肉癥狀呈正相關(guān)性［5］。

1 白耀.甲狀腺功能減退癥.見史軼繁.內(nèi)分泌和代謝學(xué) ［M］.北京:科學(xué)出版社，2000:1045.

2 沈稚舟.甲狀腺功能減退癥.見陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)［M］.11版北京:人民衛(wèi)生出版社.

3 李子平，金元玖，王丹.甲狀腺功能減退癥誤診為冠心病33分析［J］.中國社區(qū)醫(yī)師，2008，10(7):101.

4 Kevin RS，Zacharys，Phylip JB.Hypothy with a strikingly elevated serum creatine Kinase level［J］.Muscle Nerve，2002，26:141-144.

5 Miguel G，madariaga NG，Sandra D，et al，polymyositis-like syndrome in hypothyroidism.Review of cases reported over the past twenty-five years［J］.Thyroid，2002，12:331-335.