胡昌盛，左佳麗，周良斌

隨著我國(guó)人口進(jìn)入老齡化和生活水平的提高，心血管病日益增多，腦梗死是臨床常見的疾病，如不進(jìn)行及時(shí)有效的治療，愈后常不理想，本研究使用巴曲酶聯(lián)合單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)甘酯治療急性腦梗死患者，收到滿意效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009年7月—2011年2月住院患者200例，均經(jīng)CT檢查確診，符合的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男216例，女84例，年齡42.2～73.5歲，平均 (67.2±6.5)歲。并排除以下情況［1］:經(jīng)手術(shù)治療的;病情嚴(yán)重，須溶栓手術(shù)救治的;有嚴(yán)重的器質(zhì)性疾病的;嚴(yán)重精神疾病患。

1.2 治療方法 對(duì)照組根據(jù)病情需要給予對(duì)癥處理，進(jìn)行脫水處理、控制血壓、穩(wěn)定血糖、使用腦細(xì)胞活化劑及其他支持治療，對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)治療;巴曲酶組在對(duì)照組的基礎(chǔ)治療上加用巴曲酶注射液5BU靜脈滴注，1次/d，連用5d;單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)甘酯組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)甘酯40mg靜脈滴注，1次/d，連用14d;聯(lián)合組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上同時(shí)使用巴曲酶和單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)甘酯，用藥方法不變，2周后觀察療效。

1.3 療效判斷 按照《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》對(duì)觀察對(duì)象進(jìn)行分別評(píng)分和臨床療效評(píng)定［2］，神經(jīng)功能改善率=(治療前總分-治療后總分)/治療前總分×100%。痊愈:神經(jīng)功能改善率≥80%，病殘程度0級(jí);顯效:神經(jīng)功能改善率60%～80%，病殘程度1～3級(jí);有效:神經(jīng)功能改善率20%～60%;無(wú)效:神經(jīng)功能改善率＜20%或死亡，有效率統(tǒng)計(jì)治愈和顯效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)照組治愈14例，顯效12例，有效19例，無(wú)效5例;巴曲酶組治愈16例，顯效21例，有效10例，無(wú)效3例;單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)甘酯組治愈16例，顯效22例，有效11例，無(wú)效1例;聯(lián)合組治愈19例，顯效25例，有效3例，無(wú)效1例。對(duì)照組有效率為52.00%，巴曲酶組有效率為74.00%，單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)甘酯組有效率為76.00%，聯(lián)合組有效率為92.00%。巴曲酶組和單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)甘酯組兩組療效比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)，兩組療效均高于對(duì)照組(P＜0.05)，而聯(lián)合組有效率高于巴曲酶組和單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)甘酯組 (P＜0.05)。

2.2 不良反應(yīng) 所有觀察患者均未見明顯不良反應(yīng)。

3 討論

急性腦梗死是由于腦組織局部供血?jiǎng)用}血流的突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織壞死、軟化，并伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀和體征［3］。

急性腦梗死生化機(jī)制:(1)興奮性氨基酸的毒性作用［4］:腦組織灌注下降可導(dǎo)致缺血區(qū)周圍谷氨酸和甘氨酸堆積，其釋放和其特異性受體激活啟動(dòng)由一氧化氮和自由基介導(dǎo)的化學(xué)反應(yīng)，加重腦組織損傷。(2)自由基損傷［5］:活性氧產(chǎn)生過(guò)多，自由基的生產(chǎn)呈鏈?zhǔn)竭^(guò)氧化反應(yīng)，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，激起自由基鏈鎖和增殖反應(yīng)，形成脂質(zhì)自由基及其降解產(chǎn)物。這些自由基將進(jìn)一步引起膜的流動(dòng)性降低，通透性增高，線粒體腫脹，溶酶體損壞及其內(nèi)容物的釋放。 (3)炎性遞質(zhì)作用［6］:由于炎癥遞質(zhì)相繼被激活，常導(dǎo)致持續(xù)的炎性反應(yīng)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管通透性和液體外滲，上述因素的作用和腦組織缺血造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡。

綜上所述，興奮性氨基酸、自由基、炎癥遞質(zhì)是急性腦梗死的主要原因。巴曲酶是經(jīng)生物工程提純精制而得絲氨酸蛋白酶，為新型強(qiáng)力單成分溶血栓微循環(huán)治療藥。其作用機(jī)制為［7-8］: (1)具有分解血纖維蛋白原、抑制血栓形成作用。(2)具有誘發(fā)TPA的釋放、增強(qiáng)TPA的作用、促進(jìn)纖維蛋白溶酶的生成、減少α2-P1和PAI、溶解血栓的作用。(3)具有降低血黏度、抑制紅細(xì)胞凝集、沉降、增強(qiáng)紅細(xì)胞的血管通過(guò)性及變形能力、降低血管阻力以及改善微循環(huán)等作用。使溶栓作用快速，缺血部位功能恢復(fù)，從而達(dá)到治療和防止復(fù)發(fā)的效果。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂是一類含有唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂，是哺乳類動(dòng)物 (包括人類)細(xì)胞膜的組成成分，在神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤其豐富。正由于神經(jīng)節(jié)苷脂是人體本身就有的物質(zhì)，所以正常人體對(duì)于純化的神經(jīng)節(jié)苷脂耐受性良好。是惟一能透過(guò)血腦屏障的神經(jīng)節(jié)苷脂?？梢酝ㄟ^(guò)穩(wěn)定細(xì)胞膜，恢復(fù)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，直接有效降低神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)含水量，減輕腦水腫，并抑制Ca2+內(nèi)流，阻止Ca2+積聚;另外單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)抗興奮性氨基酸和自由基的神經(jīng)毒性作用［9］。兩藥同時(shí)使用有協(xié)同作用，相輔相成，改善腦梗死的病理變化和臨床神經(jīng)功能。

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