尹新華

我院自2007年至2011年，共收治急性心肌梗死患者100余例，出現(xiàn)血糖升高90例，其中28例有明確的糖尿病病史，2例心肌梗死前無糖尿病病史，但梗死后血糖增高，并持續(xù)至出院時(shí)仍高于正常水平;60例心肌梗死前無糖尿病病史，且隨著病情好轉(zhuǎn)，8 d后未做特殊治療，血糖也恢復(fù)正常。本文通過觀察分析該60例患者，旨在探討其血糖增高現(xiàn)象是否為急性心肌梗死的應(yīng)激反應(yīng)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例患者中，男41例，女19例，年齡41～80歲，平均61歲。60例患者急性心肌梗死診斷明確，即血清心肌酶升高，典型的心電圖特征性，動態(tài)性變化，典型的臨床表現(xiàn)，符合第六版內(nèi)科學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中廣泛前壁心肌梗死10例，下壁心肌梗死18例，前間壁心肌梗死20例，非Q波梗死3例，正后壁心肌梗死3例，下壁合并正后壁心肌梗死4例，高側(cè)壁心肌梗死2例。急性心肌梗死并發(fā)心律失常者30例，并發(fā)心力衰竭者2例，并發(fā)心源性休克者1例。

1.2 方法 患者于入院后均予以心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、溶栓、抗凝、抗血小板聚集，適當(dāng)使用β受體阻滯劑等對癥、支持、改善心肌血供的綜合治療，病情于8 d后漸緩解。血糖變化情況:60例患者發(fā)病后12 h內(nèi)，空腹血糖均在正常范圍內(nèi)，即3.9 mmol/L～6.1 mmol/L之間，但12～48 h后，血糖濃度則升高為7.0～20 mmol/L之間，均未用特殊降糖藥物治療，8 d后血糖降至正常水平。

2 討論

2.1 急性心肌梗死后發(fā)生高血糖的機(jī)制可能為:患者發(fā)病后胸痛、胸悶，心肌缺血、缺氧、壞死，患者常有瀕死感、恐懼感，交感神經(jīng)興奮性增加，這些因素均可致血糖升高?；颊咛幱趹?yīng)激狀態(tài)，分泌大量去甲腎上腺素，作用于α2受體，可降低及抑制胰島素的分泌，也致血糖升高。而應(yīng)激性血糖升高要經(jīng)過體內(nèi)的調(diào)節(jié)過程，故需要一段時(shí)間，所以發(fā)病后十二小時(shí)內(nèi)血糖無變化，而十二小時(shí)至四十八小時(shí)后血糖升高，其調(diào)節(jié)過程為神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)，交感神經(jīng)興奮，血中腎素、腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，促進(jìn)肝糖原的分解，胰高血糖素的分泌增加，抑制了胰島素的釋放，也導(dǎo)致血糖增高。另外，有一部分患者平時(shí)可能就有植物神經(jīng)功能失調(diào)，交感神經(jīng)敏感性高，在發(fā)病后應(yīng)激反應(yīng)會更劇烈，因此其血糖增高也與個(gè)體差異有關(guān)，導(dǎo)致血糖水平不一樣。但隨著病情的好轉(zhuǎn)，應(yīng)激的解除，交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)功能平衡的恢復(fù)，患者血中內(nèi)分泌激素逐漸正常，血糖也即逐漸恢復(fù)到正常范圍。

2.2 繼發(fā)于急性心肌梗死的高血糖的治療，急性心肌梗死所致血糖升高屬應(yīng)激性升高，這對患者度過應(yīng)激期是有益的，冠狀動脈閉塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌攝取葡萄糖的能力增加，血糖升高給缺氧的心肌提供了能量，降低了心肌耗氧量，可減少梗死面積的擴(kuò)大，減輕心肌的損傷。應(yīng)激性血糖升高原因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮性增高，交感神經(jīng)興奮可分泌大量兒茶酚胺，大量兒茶酚胺對心肌有直接的毒性作用，引起心電不穩(wěn)，心律失常，心肌勞損及重構(gòu)。β受體阻滯劑能對抗交感神經(jīng)的興奮作用，故急性心肌梗死如無特殊禁忌證，應(yīng)盡早使用β受體阻滯劑，以減少交感神經(jīng)的過度興奮，保護(hù)心肌，這對降低血糖也有好處。據(jù)我院統(tǒng)計(jì)，應(yīng)激性血糖血糖升高一般不超過20 mmol/L，且隨著病情的緩解，交感神經(jīng)興奮性降低，血糖水平逐漸恢復(fù)正常。故對于反應(yīng)性血糖增高則慎用、不用或不宜大劑量應(yīng)用降糖藥物，以免血糖從較高水平降低到較低水平而誘發(fā)并發(fā)癥，如心絞痛、休克、腦血管意外等。對于急性心肌梗死的治療仍應(yīng)用葡萄糖，胰島素及鉀鎂極化液，其中葡萄糖的作用前已述及，而胰島素可促進(jìn)糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，還可對抗交感神經(jīng)興奮所致的兒茶酚胺增多所帶來的血糖增高，也可起中和輸入糖的作用，防止血糖過高，還可不依賴于葡萄糖而直接促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀鎂離子則促進(jìn)細(xì)胞恢復(fù)極化狀態(tài)，減少心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生［2］。

總之，對于急性心肌梗死的反應(yīng)性血糖升高，一般不需降糖藥物處理，隨著原發(fā)病的治療好轉(zhuǎn)，血糖會自然恢復(fù)正常。

［1］戴瑞鴻.心肌梗死.上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，1987:37.

［2］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:283-297.