傅自萍

(重慶市九龍坡第五人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 401329)

慢性阻塞性肺病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)發(fā)展到嚴(yán)重階段,可出現(xiàn)多種并發(fā)癥[1],肺性腦病是其中最常見和最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一[2-4]。此時(shí)患者常需氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣支持,一方面加重了患者痛苦,增加其住院費(fèi)用,同時(shí)又存在呼吸機(jī)依賴,導(dǎo)致脫機(jī)困難。無創(chuàng)通氣治療,即經(jīng)口鼻面罩機(jī)械通氣(face mask mechanical ventilation,FMMV)作為一種新的治療手段,已廣泛運(yùn)用于臨床,而呼吸興奮劑尼可剎米有呼吸中樞興奮作用,但由于其不良反應(yīng),兩者聯(lián)用是否讓患者獲益更多,本組進(jìn)行了初步探討,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年2月至2010年10月本院住院治療的AECOPD伴肺性腦病患者36例,其中男29例,女7例,年齡68～89歲。所有患者均為輕中型,有自主呼吸存在。且無嚴(yán)重肝、腎疾病,內(nèi)分泌與全身性疾病。肺性腦病的診斷參照1980年全國第3次肺心病專業(yè)會議修訂的肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)和臨床分級[5-6]。所有患者均符合下列入選標(biāo)準(zhǔn):(1)有呼吸困難表現(xiàn),呼吸頻率(RR)＞25次/min;(2)在吸入空氣狀態(tài)下動脈血?dú)夥治?ABG)顯示 pH＜7.35,動脈血氧分壓(PaO2)＜60 mm Hg或氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜200,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mm Hg;(3)格拉斯意識狀態(tài)評分(Glasgow coma scale,GCS)8～10分;(4)接受無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)支持1 h以上,且依從性良好。但有下列情況除外:(1)呼吸停止或即將呼吸停止而需緊急氣管插管者;(2)血流動力學(xué)不穩(wěn)定,經(jīng)液體補(bǔ)充和應(yīng)用血管活性藥物后仍出現(xiàn)收縮壓小于90 mm Hg,心功能不全(NYHA分級為Ⅳ級);(3)嚴(yán)重的心律失常;(4)明顯的譫妄、煩躁、不能合作;(5)氣道內(nèi)有大量分泌物需氣管插管吸引;(6)近期有面、食管或上呼吸道手術(shù)史及面部畸形;(7)未經(jīng)良好控制的上消化道出血;(8)有其他原因?qū)е碌幕杳浴Ｈ艋颊遬H和PaCO2恢復(fù)正常而不清醒,應(yīng)接受頭顱CT掃描等檢查以重新評估。

1.2 研究方法 使用巢式病例對照研究的方法,將入選患者隨機(jī)分為治療組和對照組,各18例。兩組患者均給予常規(guī)內(nèi)科治療(包括抗感染,糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào),解痙、祛痰等)。同時(shí)給予FMMV,使用ZS-MZ-A型(中山醫(yī)療科技發(fā)展公司,上海)和BiPAP Synchrony型無創(chuàng)呼吸機(jī),通氣參數(shù):自主/控制模式(S/T);吸氣壓力(IPAP)初始為8 cm H2O,逐步調(diào)至10～18 cm H2O;呼吸末正壓 3～5 cm H2O;通氣頻率為12～18次/分;吸入氧流量3～8 L/min。每天持續(xù)治療12 h以上。治療組患者同時(shí)予以尼可剎米1.5 g加入45 mL無菌生理鹽水中經(jīng)微泵注入,維持12 h,療程3 d。對照組患者則予以無菌生理鹽水45 mL經(jīng)微泵注入,維持 12 h,療程3 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者不同時(shí)相點(diǎn)意識改善情況、血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化、GCS評分、輔助呼吸肌動用情況、呼吸頻率、氣管插管率及住院病死率。

2 結(jié) 果

兩組患者治療前后動脈血?dú)獗容^見表 1。治療組24、72 h時(shí)相點(diǎn)血液酸堿度顯著改善,pH值趨于正常范圍,PaCO2顯著降低,PaO2顯著升高,與對照組同指標(biāo)同時(shí)相點(diǎn)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者治療前后動脈血?dú)獗容^()

表1 兩組患者治療前后動脈血?dú)獗容^()

▲:P＜0.05,與對照組同指標(biāo)同時(shí)相點(diǎn)比較。

組別 時(shí)相點(diǎn) pH PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg)治療組 治療前 7.25±0.06 92.80±24.30 74.50±13.20治療3 h 7.28±0.02 75.70±13.20 82.00±15.40治療24 h 7.34±0.03▲ 63.70±10.20▲ 105.40±8.80▲治療72 h 7.38±0.03▲ 44.10±8.50▲ 109.30±14.20▲對照組 治療前 7.26±0.04 91.90±16.00 75.50±12.70治療3 h 7.29±0.07 75.70±11.00 79.50±8.70治療24 h 7.30±0.04 68.50±8.90 98.50±7.40治療72 h 7.33±0.04 57.60±12.60 99.30±15.10

表2 兩組患者治療前后GCS評分、呼吸頻率、輔助呼吸肌動用評分比較()

表2 兩組患者治療前后GCS評分、呼吸頻率、輔助呼吸肌動用評分比較()

組別 時(shí)間 GCS評分 呼吸頻率(次/分)輔助呼吸肌動用評分治療組治療前 9±1 35±4 4±2治療3 h 11±1 30±3 3±1治療24 h 12±1 25±3 2±1治療72 h 13±1 20±4 1±1對照組治療前 9±1 34±5 4±1治療3 h 10±1 29±5 3±2治療24 h 11±2 30±4 3±1治療72 h 12±2 25±4 1±1

兩組患者治療前后GCS評分、呼吸頻率、輔助呼吸肌動用評分比較見表2。治療組患者治療24 h后,14例意識好轉(zhuǎn)(GCS評分大于或等于12分)。PaO2顯著升高,PaCO2逐漸降低。對照組患者10例意識好轉(zhuǎn)(GCS評分大于或等于12分),動脈血?dú)夥治鲲@示PaO 、PaCO 均有改善。至治療第3天,治療組又有2例患者GCS評分大于或等于12分,1例無變化,調(diào)整抗生素后,第4天好轉(zhuǎn);1例因惡化行氣管插管(治療第2天插管)。對照組新增3例患者意識好轉(zhuǎn),GCS評分大于或等于12分,2例無變化,分別于第4、5天意識好轉(zhuǎn),3例惡化,其中2例行氣管插管(2例均于治療第2天插管),1例因分泌物增多行氣管切開(治療第2天插管、1周后氣管切開)。詳見表1、2。治療第 3天,治療組共有16例患者病情得到好轉(zhuǎn)(88%),與對照組13例(72%)相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察期間兩組均無死亡病例。

3 討 論

COPD為一種以氣流受限為特征的疾病。這種氣流受限不完全可逆,通常呈進(jìn)行性發(fā)展。肺動脈高壓是COPD的主要發(fā)病機(jī)制之一。缺氧、高碳酸血癥所致呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣為肺動脈高壓發(fā)生的功能因素。解剖因素則包括:長期反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈,引起血管炎、腔壁增厚、管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加;肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡毛細(xì)血管,造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞;毛細(xì)血管網(wǎng)毀損、肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)等。COPD發(fā)展到嚴(yán)重階段,可導(dǎo)致氣道重建,氣道和肺組織病理學(xué)破壞以及相應(yīng)的病理生理學(xué)改變,包括纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病[7-8]。由于呼吸肌疲勞、氣道阻力增加等因素,造成缺氧和二氧化碳潴留,腦血管通透性增加,引起腦細(xì)胞水腫及腦間質(zhì)水腫,從而導(dǎo)致一系列神經(jīng)、精神癥狀,形成肺性腦病。此時(shí)患者出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、嗜睡、低氧血癥、酸中毒等表現(xiàn)。雖有多種治療手段,但療效均不十分理想[9-12]。研究發(fā)現(xiàn),肺心病、肺性腦病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學(xué)的因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療,缺氧和高碳酸血癥得到糾正后,肺動脈壓可明顯降低,部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。COPD患者由于肺和氣道原因?qū)е潞粑∑?使其出現(xiàn)呼吸泵衰竭;同時(shí)COPD患者飲食不佳、營養(yǎng)不良或電解質(zhì)平衡紊亂等全身因素引起呼吸肌無力導(dǎo)致呼吸泵衰竭。因此實(shí)施機(jī)械輔助通氣,并應(yīng)用呼吸興奮劑非常必要,一方面可緩解呼吸肌疲勞,同時(shí)促使體內(nèi)潴留的CO2逐漸排除,糾正缺氧,解除高碳酸血癥,使機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)趨于正常。以往多采用經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管,或氣管切開行有創(chuàng)通氣,創(chuàng)傷大,并發(fā)癥多,如呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、撤機(jī)困難等。

經(jīng)口鼻面罩無創(chuàng)機(jī)械通氣可在不影響患者進(jìn)食、咯痰等情況下,減少自主呼吸做功和氧耗,增加肺泡通氣量,改善氣體在肺泡內(nèi)分布情況,減少死腔,改善通氣/血流比值,緩解肺血管痙攣,提高 PaO2、降低 PaCO2[13],改善促進(jìn)肺泡內(nèi)氧的彌散,改善肺的氧合功能,增加功能殘氣量,防止呼氣相細(xì)支氣管及肺泡過早陷閉,從而改善通氣,有利于二氧化碳的排出,減少二氧化碳潴留[14]。使用時(shí)不需要?dú)夤懿骞?給患者戴面罩或鼻罩,連接呼吸機(jī)即能輔助患者呼吸。尼可剎米是臨床常用的呼吸興奮劑,通過增加呼吸中樞的興奮性來增加潮氣量和呼吸頻率,但患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加,呼吸肌疲勞相應(yīng)加重,且與通氣量呈正相關(guān)。因此,長期使用不利于患者的治療[15]。本組資料顯示,FM MV聯(lián)合呼吸興奮劑尼可剎米,對于COPD合并肺性腦病是一種較好的治療方法。治療組24、72 h血?dú)夥治龈纳魄闆r明顯優(yōu)于對照組;提示通過短時(shí)間使用呼吸興奮劑,使患者自主呼吸增強(qiáng),同時(shí)使用 FMMV治療輕中度肺性腦病可獲得較滿意的治療效果,降低了氣管插管率及患者的治療費(fèi)用,既能減少有創(chuàng)通氣的需要,又可以減少有創(chuàng)通氣所致的并發(fā)癥(如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎)。兩者聯(lián)用可達(dá)到降低病死率、縮短機(jī)械通氣時(shí)間、縮短平均住院日的目的,同時(shí)節(jié)省了大量醫(yī)療資源。所以,在綜合治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)短期聯(lián)合呼吸興奮劑治療AECOPD合并肺性腦病是一種較好的治療方法,值得臨床推廣使用。但應(yīng)當(dāng)注意到,機(jī)械通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療仍存在一定缺陷,如CO2排除過快,可抑制呼吸;療效監(jiān)測指標(biāo)的有創(chuàng)性和延遲性、停藥時(shí)機(jī)不好把握等。探討無創(chuàng)、更加有效的臨床療效觀測指標(biāo)、應(yīng)用最佳的通氣模式和理想的聯(lián)合藥物,有望改進(jìn)現(xiàn)有的優(yōu)選方案,降低氣管切開率,提高治愈率。

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