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短暫性腦缺血發(fā)作與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性研究

2011-08-13 08:53李崇祎胡寒冰
中國實用醫(yī)藥 2011年32期
關(guān)鍵詞:短暫性腦血管病頸動脈

李崇祎 胡寒冰

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是一種反復(fù)發(fā)作的局部腦供血障礙導(dǎo)致的短暫性神經(jīng)功能缺損,是腦卒中的先兆和可干預(yù)的重要危險因素。頸動脈粥樣硬化是TIA的重要危險因素。關(guān)于TIA的病因和發(fā)病機制至今未明,其中有血管斑塊栓子脫落機制,即TIA患者存在大動脈的粥樣硬化病變,繼而伴發(fā)粥樣斑塊上的小栓子脫落。而頸部血管超聲是一種準確較高的無創(chuàng)檢查。本研究從TIA患者頸動脈粥樣硬化斑塊的檢出率及斑塊發(fā)生部位及性質(zhì)與傳統(tǒng)腦血管病危險因素進行分析比較,以期對TIA的防治提供有益的提示。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2008年8月至2010年10月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的90例TIA患者(病例組),其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA患者61例,椎基底動脈系統(tǒng)TIA患者29例,診斷符合中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準。選取同期在我院其他科室住院的非腦血管病患者70例(對照組),病例組90例,男59例,女31例,年齡39~82歲,平均(60±11)歲。對照組70例,男40例,女30例,年齡38~80歲,平均(57±11)歲,所有的患者均于發(fā)病24 h內(nèi)入院,臨床表現(xiàn)為不同程度的失語、單癱或偏癱、肢體麻木或感覺減退、眩暈、共濟失調(diào)、吞咽障礙、短暫性全面遺忘等;均行血常規(guī)、血液生化、凝血全項檢查,均進行了頸部動脈血管彩色多普勒檢查。兩組患者年齡具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 在發(fā)病后24 h內(nèi)行顱腦CT或48 h后行顱腦MRI檢查,無新鮮梗死、出血病灶。病例組排除標準:既往曾患有腦血管病,或有風(fēng)濕性心臟病、房顫,有新鮮腦梗死者。對照組排除標準:既往曾患有腦血管病史,或有風(fēng)濕性心臟病、房顫史。

1.2.2 均在發(fā)病后2~36 h采用飛利浦公司的HD11超聲儀,L12-3高頻探頭,探查部位為雙側(cè)頸動脈顱外段,包括頸總動脈(CCA)、頸總動脈分叉處(BIF)和頸內(nèi)動脈(ICA);檢查內(nèi)容包括頸動脈狹窄情況、血管內(nèi)徑、頸動脈內(nèi)膜厚度(IMT)、斑塊位置、斑塊大小、斑塊性質(zhì)及形態(tài)等。IMT>1.0 mm為增厚;管腔內(nèi)膜-中膜局部隆起,向管腔內(nèi)突出>1.2 mm,未造成管腔狹窄,為動脈粥樣硬化斑塊形成。②管腔直徑狹窄計算公式:狹窄程度=(1-d/D)100%,式中D和d分別為遠端正常原管腔直徑和最小殘腔直徑;輕度狹窄:20%~50%;中度狹窄:50%~60%;中度狹窄:70%~99%。③根據(jù)回聲強度根據(jù)斑塊超聲檢查的回聲,可以對斑塊進行分類。低回聲,表面粗糙不平為脂質(zhì)型軟斑,強回聲且表面光滑為鈣化型硬斑,斑塊內(nèi)既有強回聲又有低回聲者為混合斑塊,即潰瘍型斑塊。

1.2.3 危險因素調(diào)查記錄所有研究對象的一般情況:包括有無高血壓病、糖尿病、吸煙史、其他疾病史;全部禁食12 h空腹取靜脈血采用日立生化分析儀進行血液生化檢測:膽固醇(TG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、纖維蛋白原(FBG)、空腹血糖(FPG)水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 10.0軟件分析處理,計量資料采用平均值±標準差表示,兩組樣本均數(shù)之間進行t檢驗,計數(shù)資料進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 彩色多普勒超聲檢查結(jié)果見表1、2。

2.2 兩組IMT、TG、TCH、FIB結(jié)果比較見表3。

2.3 構(gòu)成TIA的傳統(tǒng)危險因素見表4。

表1 兩組頸動脈狹窄情況(例,%)

表2 兩組頸動脈狹窄情況(例,%)

表3 兩組各指標檢測結(jié)果比較(平均值±標準差)

表4 兩組間傳統(tǒng)腦血管病危險因素比較

2.4 病例組與對照組頸動脈粥樣硬化斑塊檢出率比較病例組和對照組頸動脈斑塊檢出率分別是85.6%(77/90)和22.9%(16/70),病例組高于對照組,(P<0.01)。

3 討論

頸動脈粥樣硬化(CAS)常被用來反映全身動脈粥樣硬化病變的情況[1]。CAS斑塊導(dǎo)致缺血性腦卒中的機制包括:斑塊破裂形成的栓子導(dǎo)致遠端血管栓塞,斑塊表面潰瘍繼發(fā)血小板聚集,形成新的血栓脫落導(dǎo)致腦血管病。

已有研究表明頸動脈粥樣硬化是TIA重要的危險因素之一。本研究旨在進一步闡明頸動脈粥樣硬化斑塊及其引起的頸動脈狹窄與TIA之間的關(guān)系。David S等認為與無頸動脈斑塊者相比,有頸動脈斑塊使腦血管病的危險增加2倍,如果斑塊表面不規(guī)則危險性將增加。通常雙側(cè)斑塊的發(fā)生率比單側(cè)斑塊的高,雙側(cè)有斑塊者5年內(nèi)腦血管病的危險明顯增加。硬斑塊發(fā)生的比例高,硬斑出現(xiàn)說明頸動脈硬化的時間已經(jīng)比較長,硬化斑塊鈣化、纖維化,超聲更加容易發(fā)現(xiàn),軟化斑塊發(fā)現(xiàn)的少可能與檢查操作者的經(jīng)驗有關(guān)。

而本研究顯示TIA組頸動脈粥樣硬化斑塊的檢出率明顯高于對照組,說明頸動脈粥樣硬化斑塊的存在與TIA的發(fā)生確有臨床意義;TIA組狹窄的檢出率遠高于對照組,表明頸動脈粥樣硬化與TIA之間有著密切的關(guān)系。

本研究還發(fā)現(xiàn)TIA的危險因素還有低密度脂蛋白、纖維蛋白原。考慮是低密度脂蛋白通過內(nèi)皮細胞脂質(zhì)過氧化損傷、加速泡沫細胞的形成及內(nèi)皮源性舒張機制障礙而在粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展上起關(guān)鍵作用;纖維蛋白原是凝血反應(yīng)中的一個關(guān)鍵凝血因子,近年來的研究表明它是冠心病、腦卒中和周圍動脈疾病的重要危險因素,可能是由于纖維蛋白原及其降解產(chǎn)物刺激平滑肌細胞增生和遷移而在動脈硬化早期發(fā)揮作用,促進血管內(nèi)膜吸附脂蛋白,增加脂質(zhì)在纖維斑塊中的聚集。

頸動脈粥樣硬化斑塊與短暫性腦缺血發(fā)作之間存在著密切關(guān)系,因此在臨床工作中對TIA患者常規(guī)行頸動脈彩色超聲及相關(guān)危險因素的檢查,盡量采取措施祛除病因,對降低腦血管事件的發(fā)生有重要意義。

[1]華揚.實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學(xué).北京:科學(xué)出版社,2002:167-169.

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