翟愛榮
慢性乙型肝炎在我國的發(fā)病率近幾年有所下降,但仍然是我國的主要傳染病,是發(fā)生肝硬化的主要病因之一。如何控制病情進展,改善患者癥狀,肝功能恢復(fù),降低肝硬化的發(fā)生率除了抗病毒治療之外,保肝降酶治療仍然是治療乙肝的主要手段?,F(xiàn)將我院2009年1月至2010年1月用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合丹參治療慢性乙型肝炎110例分析總結(jié)如下。
1.1 一般資料按2000年西安第十次全國病毒性肝炎會議修訂的診斷標準[1]選擇HBsAg、HBeAg陽性的慢性乙型肝炎患者,隨機分為兩組,治療組和對照組。治療組110例,對照組90例,均排除均排除甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染和藥物性肝炎。兩組患者在病情、病程、年齡,肝功能指標方面見表1。均有可比性(P>0.05)。
表1 兩組患者的基本情況
1.2 治療方法兩組均予門冬氨酸鉀鎂、肌苷、促肝細胞生長素和維生素C等常規(guī)保肝治療。其中治療組用復(fù)方甘草酸苷60 ml和丹參注射液20 ml分別加入5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注,1次/d。對照組:甘利欣30 ml和門冬氨酸鉀鎂20 ml分別加入5%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注,1次/d。兩組均連續(xù)用藥4周后評定療效。
1.3 療效評定標準[2]顯效:臨床癥狀消失,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、總膽紅素(STB)正常;有效:臨床癥狀改善,ALT、STB降至治療前50%以下;無效:臨床癥狀及肝功能無明顯改善或惡化。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件,檢驗水準α=0.05,計量數(shù)據(jù)以均數(shù)土標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,率和構(gòu)成的比較采用χ2檢驗。
2.1 臨床癥狀、體征改善情況比較治療組臨床癥狀、體征均有明顯改善,較對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果見表2。
表2 兩組慢性乙型病毒性肝炎治療后癥狀改善情況
2.2 肝功能情況治療組用復(fù)方甘草酸苷治療15 d,ALT、AST、TBiL下降,30 d明顯下降,與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)果見表3。
2.3 不良反應(yīng)治療組1例出現(xiàn)乏力、惡心,對癥治療后消退;對照組2例出現(xiàn)輕度顏面浮腫,1例出現(xiàn)輕度血壓升高,對癥治療后恢復(fù)正常。兩組用藥均安全。
表3 兩組慢性病毒性肝炎肝功能改善情況(±s)
表3 兩組慢性病毒性肝炎肝功能改善情況(±s)
注:與對照組比較:▲P值<0.01,差異有顯著性,說明治療組肝功能恢復(fù)指標優(yōu)于對照組。
觀察時間對照組ALT(U/L)AST(U/L)TBIL(μmol/L)ALT(U/L)AST(U/L)TBIL(μmol/L)治療組4158.2±65.6146.0±60.4治療15 d101.3±75.2105.1±45.376.7±28.4146.2±81.5121.0±50.485.0±32.5治療30 d55.4±20.5▲33.6±12.5▲25.2±12.4▲治療前262.4±76.2162.3±66.7150.6±54.2253.5±79.89.2±32.590.4±31.446.2±25.4
慢性乙型肝炎病毒(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的以肝臟進行性損害為主的慢性傳染病。乙型肝炎病毒并非直接引起肝細胞損傷,而是在肝細胞內(nèi)進行復(fù)制時引起肝細胞膜上的抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,在機體T細胞免疫功能不足時,未被清除的病毒反復(fù)感染肝細胞,從而表現(xiàn)為慢性肝炎[3]。注射用復(fù)方甘草酸苷以甘草酸苷為主要成分輔以甘氨酸、半胱氨酸制成的肝細胞膜保護劑,通過抑制磷酯酶A2的活性以及抑制補體經(jīng)典途徑的激活而產(chǎn)生抗炎活性,實現(xiàn)對肝細胞膜的直接保護[4]。在降低轉(zhuǎn)氨酶同時,對肝組織損傷也有改善作用[5]。丹參主要成分為丹參素、丹參酮,是良好的自由基清除劑;且具有改善微循環(huán)的功效,從而為肝細胞線粒體能量代謝提供氧及營養(yǎng)物質(zhì)。有研究表明,丹參注射液可活血化瘀,擴張血管,增加血流量,改善肝內(nèi)微循環(huán),保護肝細胞,減輕肝細胞變性壞死,增加網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬作用,促進組織的修復(fù)[6]。
本研究表明,治療后兩組患者肝功能指標均有明顯改善,但治療組的癥狀改善及肝功能指標方面明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。說明了用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合用丹參治療慢性乙型肝炎,可以提高療效,而且不良反應(yīng)少,僅有1例乏力、惡心,對癥治療后消退。復(fù)方甘草酸苷作用機制在于可刺激單核巨噬細胞系統(tǒng)功能,誘發(fā)IFN-γ功能,增強自然殺傷細胞(NK)活性;可對抗半乳糖胺所致肝細胞線粒體及核仁損害,加速肝細胞恢復(fù)[7]。而丹參可從抑制單核巨噬細胞產(chǎn)生炎性介質(zhì),抗氧化、抑制一氧化氮合成等作用而保護肝細胞、促進肝細胞再生和修復(fù)[8]。
復(fù)方甘草酸苷和丹參從不同的途徑和機制對受傷的肝細胞進行保護和修復(fù),從而促進了機體炎癥的消退和功能的恢復(fù)。而且治療費用低,很適合在基層醫(yī)院的推廣。
[1]病毒性肝炎防治方案.中華傳染病雜志,2001,19:56-62.
[2]中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)分會肝病學(xué)分會.病毒性肝炎防治方案.中華肝臟病雜志,2000,8(6):324.
[3]彭文偉.現(xiàn)代感染性疾病與傳染病學(xué).北京:科學(xué)技術(shù)出版社,2000:616-617.
[4]Kroes BH,Beudelman CJ,Vandenberg AJJ,et al.Inhibition of human complementbypgoycyrrhetinicacid.Imumnology,1997,90:115.
[5]宋方聞,李學(xué)俊,江元森.復(fù)方甘草酸苷(SNMC)對肝病理改變觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2001,11(11):24.
[6]張廣清.沈朝芝甘利欣聯(lián)合復(fù)方丹參注射液治療慢性乙型肝炎86例療效觀察.山東醫(yī)藥,2009,49(29):94.
[7]張東坡,郭燕華,廖朝峰,等.復(fù)方甘草酸苷對慢性乙型肝炎肝纖維化的治療作用.臨床醫(yī)藥,2006,15(10):49-50.
[8]李萍,李術(shù)惠.苦參素與丹參注射液聯(lián)合治療肝炎纖維化32例.中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,2004,14(3):172.