劉偉民

（英德市人民醫(yī)院內(nèi)科，廣東 英德 513000）

慢性肺源性心臟病一種由呼吸道病變導(dǎo)致氣流阻塞，組織缺血、缺氧后肺循環(huán)阻力增加至肺動(dòng)脈高壓的疾病，40歲以上是高發(fā)年齡[1]。肺內(nèi)動(dòng)脈分支炎癥的反復(fù)作用，造成血管內(nèi)皮損傷，組織因子，凝血物質(zhì)、白細(xì)胞的釋放聚集造成血液黏稠度增加，血管壁增厚，纖維化增加肺循環(huán)阻力最終肺動(dòng)脈高壓。在疾病的演變過程中以凝血因子啟動(dòng)凝血機(jī)制具有重要關(guān)系，故臨床中主張將繼發(fā)性因素控制、消除，以防止病情的延續(xù)，提高患者治愈率，康復(fù)生活質(zhì)量[2]。我院研究發(fā)現(xiàn)血小板活化相關(guān)指標(biāo)與肺心病間具有顯著的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月至2011年6月我院收治的肺源性心臟病患者共218例，其中急性發(fā)作者120例，恢復(fù)期患者98例，另外選取118例健康志愿者。其中急性期患者的平均年齡（68.2±1.2）歲，男性88例，女性32例；恢復(fù)期患者的平均年齡（67.3±1.3）歲，男性78例，女性20例，健康志愿者平均年齡（68.3±1.3），男性96例，女性22例。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者符合全國第二次肺心病專業(yè)會(huì)議中對于慢性肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，所有觀察對象的年齡、性別等基線資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)處理其差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法儀器選取

日本希森美康2000i五分類血球儀檢測血小板參數(shù)。②所有觀察對象均于晨起采靜脈血2mL作為標(biāo)本進(jìn)行血細(xì)胞分析[4]。采取草酸銨溶血計(jì)數(shù)法，使用顯微鏡對所有觀察對象血小板進(jìn)行計(jì)數(shù)，每個(gè)標(biāo)本由3人技術(shù)后求均值確定為該標(biāo)本的檢測值。清晨空腹，肘正中靜脈采血后免疫比濁法檢測血清纖維蛋白酶原[5]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察3組患者外周血中血小板數(shù)目（PLT）、血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）及凝血活酶時(shí)間（PATT）、纖維蛋白量（FIB）。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析

Excel建立數(shù)據(jù)庫，采用Spss18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用率表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。等級資料，采用非參數(shù)檢驗(yàn)分析（Z檢驗(yàn)）。P＜0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

①血小板數(shù)目（PLT）：急性期組（ALI）的PLT較正常組與恢復(fù)期組高，恢復(fù)期組PLT高于正常組。②血小板體積（MPV）：急性組的MPV低于正常組與恢復(fù)期組，恢復(fù)組的MPV低于正常組（t=12.456，P＜0.05）。③血小板分布寬度（PDW）：急性期組PDW明顯高于正常組與恢復(fù)期組（t=9.154，P＜0.05）；而恢復(fù)組同正常組間無明顯差異性（t=2.417，P＞0.05）。④凝血活酶時(shí)間（PATT）：急性期組的PATT短于正常組與恢復(fù)期組（t=4.789，P＜0.05），恢復(fù)組的PATT與正常組間無顯著差異（t=1.241，P＞0.05）。⑥纖維蛋白量（FIB）：急性期組的PATT高于正常組與恢復(fù)期組（t=7.441，P＜0.05），恢復(fù)組的PATT與正常組間無顯著差異（t=1.114，P＞0.05）具體數(shù)據(jù)見表1。

3 結(jié) 論

慢性肺源性心臟病患者長期處于缺氧、紅細(xì)胞、血紅蛋白增多，致肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，常伴隨血栓、梗塞或DIC的發(fā)生。近年的研究發(fā)現(xiàn)，血小板在血栓、DIC中其重要作用，而慢性肺心病前通常是呼吸系統(tǒng)的反復(fù)炎癥、感染等所致血管內(nèi)皮損傷后，血液黏稠、阻力增加，血液高凝最終導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成所致，故可判斷肺心病的轉(zhuǎn)歸與血小板有重要關(guān)系[6]，血小板自身活化后進(jìn)行粘附、聚集等生物活動(dòng)，同時(shí)血小板與內(nèi)皮因子等的參與下，釋放大量炎性介質(zhì)，造成血小板進(jìn)一步的沉積。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)慢性肺心病動(dòng)物模型的血小板膜蛋白標(biāo)志物均正常動(dòng)物，同時(shí)發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子、前列腺素、C反應(yīng)蛋白等炎癥反應(yīng)介質(zhì)也均高于正常動(dòng)物。此實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，ALI組的凝血功能較其他兩組亢進(jìn)，以纖維蛋白酶為標(biāo)志，而血液中纖維蛋白酶原是引發(fā)血小板聚集、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的主要物質(zhì)。血小板參數(shù)中，PLT、MPV、PDW能夠說明一其一定的活化程度，研究中確實(shí)發(fā)現(xiàn)ALI組相較于恢復(fù)期及正常組明顯亢進(jìn)，而恢復(fù)期組部分患者還未完全恢復(fù)正常。這說明血小板的活化與疾病的嚴(yán)重程度有一定的相關(guān)性。相關(guān)資料顯示慢性肺心病的發(fā)生多因肺動(dòng)脈發(fā)生血栓，而血栓形成的動(dòng)力是凝血功能的亢進(jìn)，血小板活化時(shí)的負(fù)電荷是提供凝血酶原生成的劑量加速劑，并且與凝血酶原存在相關(guān)靶點(diǎn)，故血小板活動(dòng)度是啟動(dòng)凝血功能，加速凝血的重要因素，本實(shí)驗(yàn)中也證實(shí)了血小板活動(dòng)度強(qiáng)者纖維蛋白多，凝血時(shí)間長同時(shí)疾病越嚴(yán)重這點(diǎn)。

表1 三組血小板參數(shù)、凝血功能比較

本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，慢性肺源性心臟病劑急性發(fā)作期患者血小板活動(dòng)度、凝血功能明顯增強(qiáng)，提示臨床中血小板活化程度與患者病情有一定關(guān)系。要控制患者肺心病的發(fā)展，應(yīng)當(dāng)采取適當(dāng)?shù)难“寤罨种苿?，防止血液中高凝狀態(tài)的形成，同時(shí)防止繼發(fā)性纖溶，加速血液的流動(dòng)，防止血液淤滯于血管內(nèi)，造成管腔堵塞，直至管內(nèi)壓力變大，形成肺動(dòng)脈高壓，可能可以控制肺心病病情發(fā)展的一種方式。

綜上所述，慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期血小板的活性增強(qiáng)、炎性介質(zhì)的釋放是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓形成的關(guān)鍵，血小板活化與肺心病的發(fā)展、疾病階段關(guān)系密切，臨床中可以通過改善其活化程度控制疾病的進(jìn)一步發(fā)展。

[1] 鄔偉明,譚劼,郭永誼,等.血小板活性與老年慢性肺心病高凝狀態(tài)的關(guān)系[J].中國免疫學(xué)雜志,2009,25(11):1041-1044.

[2] 倪子俞.慢性肺心病臨床系列研究37年[J].臨床肺科雜志,2004,9(1):4,6.

[3] Harjai KJ.Potential new cardiovascular risk factors:left ventricul ahypertrophy,homocysteine,lipoprotein(a).triglycerides,oxidatives tress and f i brinogen[J].Ann Intern Med,1999,131(5):376-386.

[4] 盧發(fā)強(qiáng),劉景漢,歐陽錫林,等.凍干前負(fù)載海藻糖對血小板體外激活和聚集反應(yīng)的影響察[J].中國醫(yī)師雜志,2005,7(11):1441-1443.

[5] 王辰,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期肺細(xì)小動(dòng)脈血栓形成的病理觀察察[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2007,77(2):390-391.

[6] 張志強(qiáng),馬海英.慢性肺心病患者血小板活化狀態(tài)的檢測及臨床意義察[J].中國醫(yī)師雜志,2010,12(2):122-123.