董漢朝 (浙江象山縣紅十字臺胞醫(yī)院 315731)

術(shù)后胃癱綜合征(PGS)是指腹部手術(shù)后胃腸動力紊亂所致的非機械性胃排空延遲，常見于胃部手術(shù)后[1]。本研究擬通過對術(shù)后胃癱綜合征患者的臨床及手術(shù)指標(biāo)進行多因素分析，尋找術(shù)后胃癱綜合征的危險因素。報道如下：

1 資料與方法

1.1 病例來源 收集1999年9月至2009年12月我院診治的胃大部切除術(shù)患者的所有資料，8例因資料不全而未納入統(tǒng)計分析，最終收集380例，其中胃癌260例(68.4%)，消化性潰瘍合并出血穿孔106例(27.9%)，胃息肉14例(3.7%)。

1.2 PGS診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]①經(jīng)一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻，但有胃潴留，尤其是固體食物；②胃引流量超過800ml/d，且持續(xù)時間超過l0d；③無明顯水電解質(zhì)酸堿失衡；④無引起胃癱的基礎(chǔ)疾病，如糖尿病、甲狀腺功能減退、胰腺炎等；⑤無應(yīng)用影響平滑肌收縮的藥物史。

1.3 資料收集 為全面反映患者情況，共有14項指標(biāo)納入分析研究，一般臨床資料包括性別構(gòu)成、年齡大小、術(shù)前是否存在幽門梗阻、精神-神經(jīng)因素(顧慮、恐懼、抑郁情緒、悲觀等)、貧血、血清白蛋白。手術(shù)指標(biāo)包括：手術(shù)原因、手術(shù)時機、胃-腸重建方式、手術(shù)時間長短、術(shù)中出血量多少、術(shù)后自控鎮(zhèn)痛泵應(yīng)用、平均日補液量、術(shù)后開始行腸內(nèi)營養(yǎng)的時間。

1.4 資料分析方法 采取SPSS13.0統(tǒng)計軟件，對PGS病例與非PGS病例先進行單因素比較，進行χ2檢驗，將單因素分析差異有統(tǒng)計學(xué)意義的變量再進行多元逐步Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 380例胃大部切除術(shù)患者共發(fā)生PGS 30例，發(fā)生率為7.89%(30/380)。

2.2 胃癱綜合征單因素分析 經(jīng)分析共有12個單因素差異有統(tǒng)計學(xué)意義，包括：年齡、術(shù)前幽門梗阻、精神-神經(jīng)因素、貧血、血清白蛋白、手術(shù)時機、胃腸重建方式、手術(shù)時間、術(shù)中出血、應(yīng)用鎮(zhèn)痛泵、日補液量、腸內(nèi)營養(yǎng)時間。

2.3 胃癱綜合征多因素分析 將單因素分析結(jié)果中有統(tǒng)計學(xué)意義的12個因素進行多因素回歸分析，結(jié)果顯示合并幽門梗阻、畢-Ⅱ式、手術(shù)時間≥4h、存在精神因素是胃癱綜合征4項危險因素?；貧w方程為：LogisticY=16.896+5.678×X1+4.781×X2+3.452×X3+2.985×X4。利用上述回歸方程，可以根據(jù)某一胃大部切除患者，按表1內(nèi)提示的4項危險因素的測定值，預(yù)測可能發(fā)生胃癱綜合征的幾率。

表1 胃癱綜合征多因素分析結(jié)果

3 討論

手術(shù)后胃癱綜合征近年來發(fā)病率有增加趨勢，其發(fā)生率為5.3%～10.2%[3-4]。胃癱綜合征病因和發(fā)病機制仍不十分清楚，可能與多因素有關(guān)[5]。本文結(jié)果顯示，合并幽門梗阻、畢-Ⅱ式、手術(shù)時間≥4h、存在精神-神經(jīng)因素是胃癱綜合征的危險因素。

術(shù)前幽門梗阻的存在是導(dǎo)致胃癱綜合征發(fā)生的最危險因素，其OR值為3.534。幽門梗阻由于梗阻近端的胃擴張、黏膜水腫，導(dǎo)致胃張力降低，胃生理蠕動變?yōu)椴±砣鋭?，甚至引起胃蠕動疲勞；同時由于黏膜水腫、胃腸吻合口組織不對稱，功能不協(xié)調(diào)，導(dǎo)致胃輕癱可能性增加。另外，梗阻存在常常引起營養(yǎng)不良，多合并低蛋白血癥，容易發(fā)生胃腸壁及吻合口水腫，產(chǎn)生局限性運動功能障礙，導(dǎo)致該危險因素增強。因此，應(yīng)通過禁食、持續(xù)胃腸減壓，使胃得以休息，避免胃平滑肌過度緊張；應(yīng)用3%高滲鹽水、硫酸鎂胃管注入以減輕胃黏膜水腫，手術(shù)前糾正低蛋白血癥，術(shù)后供給適量的血漿、白蛋白等。

胃解剖結(jié)構(gòu)及胃內(nèi)環(huán)境的改變對胃癱的發(fā)生亦有影響，本文畢-Ⅱ式吻合術(shù)發(fā)生胃癱綜合征是畢-Ⅰ式的3.124倍，畢-Ⅰ式胃大部切除術(shù)更接近胃的正常生理通道，有利于胃腸的協(xié)調(diào)運動，而畢-Ⅱ式胃內(nèi)環(huán)境的改變明顯，膽汁、胰液大量流入殘胃，使殘胃充血、水腫，炎癥加重。同時，畢-Ⅱ式吻合切斷空腸后，來自十二指腸起搏點的電活動不能傳至空腸袢引起有效的收縮，使食物排空減慢易發(fā)生胃癱綜合征[6]。因此，胃腸道重建過程應(yīng)盡量符合生理解剖狀態(tài)，良性疾病在條件允許的情況下盡量采取畢-Ⅰ式胃腸吻合。

手術(shù)時間長者，由于術(shù)中擴大切除范圍、進行復(fù)雜的血管切除重建、廣泛的區(qū)域淋巴結(jié)等因素，導(dǎo)致術(shù)中過度牽拉、結(jié)扎，損傷胃的血管、神經(jīng)機會增加，使術(shù)后胃癱的發(fā)生率明顯增高，本文手術(shù)時間≥4h其OR值達2.987。因此，術(shù)前應(yīng)充分完善術(shù)前準(zhǔn)備，提高手術(shù)醫(yī)生技術(shù)水平，以盡量縮短手術(shù)時間。

患者對手術(shù)及預(yù)后思慮過多，精神處于極度緊張狀態(tài)，或術(shù)后疼痛腹脹等刺激，產(chǎn)生較強的應(yīng)激反應(yīng)，使胃腸交感神經(jīng)活動增強，還通過交感神經(jīng)末梢釋放的兒茶酚胺直接與胃平滑肌細胞膜上的α和β受體相結(jié)合，阻止胃平滑肌中的副交感神經(jīng)元細胞釋放乙酰膽堿，從而抑制胃的肌電活動，延緩胃排空[7]。醫(yī)護人員應(yīng)與患者及家屬進行充分溝通，通過心理暗示和鼓勵，解釋胃癱綜合征發(fā)生的可能原因、影響因素及預(yù)后，告知為功能性改變而非器質(zhì)性疾病，使其消除緊張情緒。

[1]劉鳳林.術(shù)后胃癱綜合征的診斷與處理[J].腹部外科,2008,21(4):216-217.

[2]秦新裕,劉鳳林.術(shù)后胃癱綜合征的發(fā)病機制和治療[J].診斷學(xué)理論與實踐,2006,5(1):13-15.

[3]崔文軍,王兵,崔小兵.胃癱綜合征的臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2009,l2 (20):72-73.

[4]閆保功.術(shù)后胃癱綜合征的危險因素分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3(3):35.

[5]宋瑞,陳學(xué)謙,姜占武.手術(shù)后胃癱綜合診治進展[J].中圍現(xiàn)代普通外科進展,2009，12(6):511-513.

[6]張群,于健春.胃手術(shù)后胃癱危險因素的臨床分析[J].中華普通外科雜志,2005,20(11):741-742

[7]付茂松.手術(shù)后胃癱綜合征的診治現(xiàn)狀與展望[J].華西醫(yī)學(xué),2005,20(2):380.