邱罕凡，張貴燦，陳彩湄，陳道中，黃忠耀

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心血管外科，福建 福州 350001）

動脈導(dǎo)管未閉(Patent ductus arteriosus，PDA)是臨床常見的先天性心血管畸形之一，占先天性心臟病的21%[1]。通常左側(cè)開胸結(jié)扎或正中開胸在體外循環(huán)直視下縫扎或補片修補，有導(dǎo)管破裂大出血、喉返神經(jīng)損傷及發(fā)生體外循環(huán)相關(guān)并發(fā)癥的危險。為減少手術(shù)創(chuàng)傷及相關(guān)并發(fā)癥，2009年9月至2011年5月我們在超聲心動圖引導(dǎo)下應(yīng)用經(jīng)胸微創(chuàng)封堵術(shù)治療PDA38例，取得滿意的臨床效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組38例，男17例，女21例。年齡5個月～49歲，平均28歲。體重5～64 kg，平均(34.5±18.3)kg。有反復(fù)呼吸道感染病史13例，有勞累后心悸、氣促、乏力者6例，有反復(fù)腹脹、雙下肢浮腫者2例。胸骨左緣第2肋間聞及連續(xù)性機器樣雜音30例，收縮期雜音8例。心電圖示3例頻發(fā)房性早搏，19例左室肥大，5例右束支傳導(dǎo)阻滯，3例心房纖顫。胸片均提示肺血增多，心胸比例0.53～0.76(0.66±0.11)，2例心胸比例＞0.7。超聲心動圖檢查示38例均有左室內(nèi)徑增大，16例合并右房室增大。26例PDA為管型，12例為漏斗型。導(dǎo)管主動脈側(cè)直徑4.5～18.3 mm，平均9.5 mm。彩色多普勒見動脈導(dǎo)管處雙期連續(xù)性或收縮期左向右分流，10例三尖瓣輕-中度反流，2例三尖瓣中-重度反流，8例二尖瓣中度反流，其余各瓣膜功能基本正常。23例合并輕-中度肺動脈高壓，2例重度肺動脈高壓。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 無差異性紫紺、無杵狀指（趾），超聲心動圖檢查證實為管型或漏斗型PDA，無合并其他心內(nèi)畸形者；合并肺動脈高壓，但PDA處收縮期仍為左向右分流。

1.3 方法 平臥位，氣管插管靜脈復(fù)合麻醉。放置食管心臟超聲(Transesophageal echocardiography，TEE)探頭(GE Vivid 7，頻率5 MHz)，再次明確PDA形態(tài)、長度和主動脈側(cè)及肺動脈側(cè)直徑，選擇比PDA主動脈側(cè)直徑大4～6 mm的封堵傘（上海形狀記憶合金材料有限公司），以3～0 prolene線縫在封堵傘中央，線頭穿過輸送器備用。取胸骨左緣第2肋間橫切口，長2～3 cm，推開胸膜，以微創(chuàng)撐開器撐開肋間隙，切開主肺動脈表面心包并懸吊固定于胸壁上，在主肺動脈近分叉處縫一荷包縫線。1 mg/kg肝素化，取頭低腳高位。18G穿刺針經(jīng)荷包縫線內(nèi)穿刺入肺動脈，取出針芯，經(jīng)穿刺針套管送入導(dǎo)引鋼絲，在TEE引導(dǎo)下，將導(dǎo)引鋼絲經(jīng)PDA伸入降主動脈，順導(dǎo)引鋼絲置入鞘管超越PDA達降主動脈，拔出導(dǎo)引鋼絲，將輸送器順鞘管送至降主動脈，適當(dāng)回撤輸送器鞘管以釋放封堵傘主動脈側(cè)潴留盤，往回牽拉使之緊密貼附PDA主動脈側(cè)開口，在PDA內(nèi)釋放封堵傘剩余部分。經(jīng)TEE觀察封堵傘形態(tài)良好，此時應(yīng)呈紡錘狀，并確認封堵傘固定可靠，無殘余分流，降主動脈及肺動脈內(nèi)血流無加速，心電監(jiān)護示全身血流動力學(xué)穩(wěn)定，即松開固定螺絲，撤除輸送器鞘管，結(jié)扎肺動脈荷包縫線，并與封堵傘中央留置縫線打結(jié)。不中和肝素，仔細止血，吸盡心包積血，心包不縫合，逐層縫合切口，不留置引流管。術(shù)后送重癥監(jiān)護室，清醒后拔除氣管插管，常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用抗菌素?？鼓委煟喊纬龤夤懿骞芎蠹从枘c溶阿司匹林或潘生丁抗凝3個月。所有患者均予隨訪，術(shù)后3個月復(fù)查超聲心動圖測量肺動脈壓力、左室舒張末徑，觀察二尖瓣及三尖瓣反流程度是否減輕。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件，將肺動脈壓力與術(shù)前情況相比較，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較用兩樣本均數(shù)t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

38例手術(shù)取得成功。手術(shù)時間30～50 min，平均(38±6)min；心內(nèi)操作時間11～30min，平均(18±9)min。封堵傘使用型號為8～24 mm。術(shù)中、術(shù)后未輸血。術(shù)后2例出現(xiàn)肺炎，經(jīng)加強抗炎治愈；1例因中等量心包積液行穿刺抽出血性積液300 ml。除2例肺炎患者住院時間稍長外，其余36例均在術(shù)后3～6 d出院。38例隨訪3～24個月，平均(14.5±8.2)個月，封堵傘無移位、無殘余分流，術(shù)前有癥狀者癥狀明顯改善；術(shù)后3個月復(fù)查超聲心動圖提示肺動脈壓力[(36±15)mmHg]較術(shù)前[(55±20)mmHg]顯著降低(P＜0.05)，左室舒張末徑減小，二尖瓣及三尖瓣反流程度減輕。

3 討 論

動脈導(dǎo)管是一正常的胚胎組織，是胎兒時期賴以生存的生理性通道，多數(shù)在出生以后不久閉合，1年未閉者基本上將終生不能閉合。如未予手術(shù)干預(yù)，可能并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎、肺動脈高壓和充血性心力衰竭等，預(yù)后不良。目前，PDA的治療存在相當(dāng)大的爭議。外科手術(shù)主要是采用左胸后外側(cè)切口結(jié)扎，或胸骨正中切口在體外循環(huán)下縫扎或補片修補，手術(shù)創(chuàng)傷大，有導(dǎo)管破裂出血、左喉返神經(jīng)損傷、導(dǎo)管再通、假性動脈瘤、乳糜胸或體外循環(huán)相關(guān)并發(fā)癥的危險，特別是合并重度肺動脈高壓患者手術(shù)耐受性差，不易承受體外循環(huán)的打擊，手術(shù)死亡病例中75%為此類患者[2]。還有在電視胸腔鏡下閉合動脈導(dǎo)管的微創(chuàng)方法，由于技術(shù)上和設(shè)備上等原因，至今尚未得到推廣應(yīng)用。經(jīng)皮導(dǎo)管介入封堵法治療PDA主要適用于兒童及青少年患者，有封堵傘脫落、溶血、股動脈栓塞、降主動脈及左肺動脈狹窄以及殘余分流等可能并發(fā)癥[3]；對于嬰幼兒患者，由于外周血管偏細小，置入輸送器困難，有外周血管損傷的風(fēng)險，而且較大的封堵傘易突入降主動脈腔內(nèi)導(dǎo)致主動脈狹窄，另外，大而硬的輸送器通過心臟時可致三尖瓣關(guān)閉不全而影響患兒的血流動力學(xué)，因此大多不適于經(jīng)皮介入封堵治療；而對于合并中重度肺動脈高壓的成年患者，通常導(dǎo)管直徑大、分流量多、心臟增大明顯，易并發(fā)充血性心功能不全，是否經(jīng)皮介入封堵多有爭議，多需要在體外循環(huán)下外科手術(shù)治療。本組采用的經(jīng)胸微創(chuàng)封堵術(shù)是近年來發(fā)展的一種新型手術(shù)方法，結(jié)合了內(nèi)、外科多種治療方法的相關(guān)優(yōu)點，通過采用胸部微創(chuàng)切口將封堵傘的輸送路徑大大縮短，輸送器不經(jīng)過心腔內(nèi)從而不影響患者的血流動力學(xué)；操作過程中輸送器直接對準(zhǔn)PDA垂直通過，定位準(zhǔn)確，封堵傘釋放快速方便；手術(shù)切口小、創(chuàng)傷輕微、失血少，無導(dǎo)管破裂出血、左喉返神經(jīng)損傷等諸多可能并發(fā)癥，也無須體外循環(huán)輔助和心臟停跳，從而避免了體外循環(huán)對全身機體的損傷和心肌的缺血-再灌注損傷，實現(xiàn)了真正意義上的微創(chuàng)[4]；手術(shù)技術(shù)簡單，學(xué)習(xí)曲線短，心臟外科醫(yī)生經(jīng)過簡單培訓(xùn)后均能順利完成手術(shù)操作，手術(shù)器械設(shè)備要求易于滿足，無須大型心血管造影等昂貴設(shè)備，醫(yī)患雙方避免了大劑量X線照射；由于手術(shù)時間和住院時間的縮短，從而大大降低了住院總費用。該微創(chuàng)手術(shù)方法對于心臟外科醫(yī)師和患者來說是多一種選擇，即使術(shù)中微創(chuàng)封堵治療不成功，也可立即轉(zhuǎn)為常規(guī)手術(shù)解除患者病痛，無需行二次手術(shù)。

操作體會：(1)與超聲心動圖醫(yī)師的密切協(xié)作配合至關(guān)重要。術(shù)前要通過超聲心動圖明確PDA的形態(tài)、長度和主動脈側(cè)及肺動脈側(cè)直徑，排除可能合并的其他心內(nèi)畸形；術(shù)中要在TEE引導(dǎo)下調(diào)整封堵傘使其封堵嚴(yán)密可靠、對降主動脈及肺動脈血流無影響。(2)封堵傘的選擇：通常根據(jù)TEE結(jié)果選擇比PDA主動脈側(cè)直徑大4～6 mm的封堵傘，過小易脫落致栓塞或可能殘余分流，過大導(dǎo)致傘體的過度隆起可能出現(xiàn)降主動脈或左肺動脈狹窄，也不利于心內(nèi)膜組織覆蓋。封堵傘中央縫置的prolene線與肺動脈荷包縫線結(jié)扎在一起可以防止封堵傘的脫落。(3)做胸部微創(chuàng)切口時避免損傷左胸廓內(nèi)血管，盡量推開胸膜，使胸膜腔保持完整，如有破口，可充分膨肺后結(jié)扎或縫扎破口處胸膜，避免手術(shù)后出現(xiàn)氣胸或胸腔積液。(4)肺動脈荷包縫合位置應(yīng)在肺動脈接近分叉處，靠近PDA肺動脈側(cè)開口，有助于導(dǎo)絲進入PDA，特別是動脈導(dǎo)管肺動脈側(cè)直徑較小者尤其重要，否則導(dǎo)絲及鞘管難以通過PDA，從而延長手術(shù)時間和增加出血量。(5)注意預(yù)防氣體栓塞，患者取頭低腳高位，操作前封堵傘先浸泡在肝素生理鹽水中以充分排盡傘中氣體，操作過程中動作輕柔、緩慢以免輸送器中可能的殘余氣體進入體內(nèi)。(6)關(guān)胸前予利多卡因和地塞米松行切口上、下肋間神經(jīng)阻滯麻醉，可減輕術(shù)后切口疼痛。(7)由于手術(shù)切口小，不留置引流管，因此操作應(yīng)輕柔、止血要徹底、縫合要嚴(yán)密。本組1例術(shù)后出現(xiàn)中等量心包積液，可能與止血不徹底、肌肉斷端滲血有關(guān)。(8)重視抗凝治療，除術(shù)中給予肝素化不中和外，拔除氣管插管后即予腸溶阿司匹林或潘生丁抗凝3個月，以避免血栓形成或栓塞。

本組手術(shù)取得令人滿意的近期效果，盡管由于病例數(shù)較少，中、遠期療效尚有待于積累大宗病例進一步觀察和總結(jié)，但與常規(guī)外科手術(shù)相比具有微創(chuàng)、安全、經(jīng)濟、操作方便、療效好等優(yōu)勢，是治療PDA的重要方法。

[1]朱曉東,張寶仁.心臟外科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2007：516-524.

[2]曾 文,孟 旭,張 純,等.外科經(jīng)胸封堵治療動脈導(dǎo)管未閉[J].心肺血管病雜志,2011,30(4)：325-327.

[3]錢明陽.先天性心臟病介入治療的現(xiàn)狀與爭議[J].嶺南心血管病雜志,2010,16(6)：437-440,448.

[4]蘇肇伉.微創(chuàng)外科在小兒先天性心臟病治療中的現(xiàn)狀與展望[J].中國微創(chuàng)外科雜志,2004,4(5)：360-362.