關東鋒,梁建榮,陳軼雄,李雙保,景文記

蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是臨床常見的急性出血性腦血管疾病,約占急性腦卒中的10%,出血性腦卒中的20%[1]。我科 2006年8月—2009年 8月收治 208例SAH患者,現(xiàn)對其起病狀態(tài)、病因、臨床表現(xiàn)、影像學結(jié)果和治療結(jié)果回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組208例中男75例(35.8%),女133例(64.2%),男女比例為1∶1.77;年齡 19歲～79歲,＜29歲11例,30歲～60歲121例(58.6%),61歲～70歲54例(26.1%),＞71歲22例。

1.2 臨床表現(xiàn) 頭痛148例(71.2%)、頭暈 36例(17.4%)、意識障礙49例(23.6%),頸背部疼痛17例(8.42%),肢體抽搐 7例,偏癱5例,失語9例,頭痛伴發(fā)熱5例,動眼神經(jīng)麻痹12例。1.3 起病形式 活動中或情緒激動時起病66例(31.7%),安靜狀態(tài)和睡眠中起病142例(68.3%)。有高血壓病67例,糖尿病10例。

1.4 輔助檢查 全部行頭顱CT掃描檢查,有SAH表現(xiàn)(陽性結(jié)果)179例(86.5%);無SAH 表現(xiàn)(陰性結(jié)果)29例(13.5%),均進行腰穿行腦脊液檢查,表現(xiàn)為均勻一致血性腦脊液21例,淡黃色腦脊液8例。全腦血管造影(DSA)155例,發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈瘤112例(72.2%)。其中前交通動脈瘤53例(47.3%),后交通動脈瘤36例,眼動脈瘤3例,大腦中動脈動脈瘤20例。

1.5 并發(fā)癥 再出血29例,其中再出血院內(nèi)死亡12例,加重要求出院17例。發(fā)生再出血最短時間發(fā)病后3 d,最長時間病后21 d,多發(fā)生在病后 6 d～15 d。血管痙攣34例,腦積水17例,心動過緩12例。

2 結(jié) 果

所有病例均根據(jù)診療規(guī)范給予尼莫地平解痙治療及“3H”治療,即高血壓(hypertension)、高血容量(hemodilution)和血液稀釋(hemodilution)療法。208例 SAH患者,53例未行 DSA檢查,其中家屬或患者因經(jīng)濟或其他原因拒絕行DSA檢查24例,住院期間患者病情加重家屬要求出院者17例,住院期間院內(nèi)死亡12例;22例SAH患者行DSA檢查結(jié)果正常;21例經(jīng)DSA檢查結(jié)果為腦血管畸形或煙霧病引起的出血;112例DSA確診為腦動脈瘤患者,行介入治療21例,行動脈瘤夾閉術91例。保守治療 43例,再出血死亡12例;血管痙攣34例,偏癱 5例,失語9例;腦積水17例。

3 討 論

SAH是多種原因所致腦底部或腦及脊髓表面的血管破裂,血液直接進入蛛網(wǎng)膜下腔的急性出血性腦血管疾病[1]。原發(fā)性SAH又稱自發(fā)性SAH,發(fā)病率為10.6/10萬人年,僅次于腦梗死和腦出血,處于急性腦血管病的第三位[2]。SAH患者中51%～80%由顱內(nèi)動脈瘤破裂所引起,具有較高的致死率和致殘率,SAH易于復發(fā),其第一次出血的病死率為12%,首次出血后生存者中69%可發(fā)生再出血,再出血病死率為72%。

3.1 臨床表現(xiàn) 可發(fā)生于任何年齡,平均年齡50歲,情緒激動和勞累易誘發(fā)出血,部分在安靜和睡眠中起病。臨床表現(xiàn)主要為劇烈頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、意識障礙。頭痛主要是由于血液進入蛛網(wǎng)膜下腔刺激顱內(nèi)痛覺敏感結(jié)構(gòu)和顱內(nèi)壓增高,以及血液引起的化學性腦膜炎所致。嘔吐多因顱內(nèi)壓升高刺激延髓嘔吐中樞引起。眩暈也是常見癥狀,患者自覺劇烈眩暈、視物旋轉(zhuǎn)、不敢睜眼、頻繁嘔吐,考慮為椎基底動脈血管痙攣造成支配區(qū)域供血不足[3]。由于血液進入蛛網(wǎng)膜下腔刺激脊神經(jīng)根可出現(xiàn)頸背部疼痛,后交通動脈瘤擴張或滲血可引起動眼神經(jīng)麻痹,血管畸形或血腫型SAH易引起癲癇發(fā)作、偏癱、失語。老年患者可不出現(xiàn)上述癥狀,而僅表現(xiàn)為表情淡漠、言語減少等精神癥狀。極少數(shù)患者可表現(xiàn)頭痛、發(fā)熱。

3.2 出血原因 動脈瘤是動脈分叉和彎曲處管壁所受的血流動力學壓力有關的獲得性疾病[4]。其他可見于腦動靜脈畸形、顱底異常血管網(wǎng)、動脈夾層分離、中腦周圍非動脈瘤性出血、硬腦膜動靜脈瘺、頸髓動靜脈畸形、脊髓動脈瘤、膿毒性動脈瘤、垂體卒中、濫用可卡因以及抗凝藥物的應用等原因。

DSA是SAH的病因及其致命并發(fā)癥腦血管痙攣(CVS)檢查的“金標準”[5]。它能夠顯示出血病因、病變部位、大小、動脈瘤的形狀和數(shù)目、瘤頸寬窄及朝向、載瘤動脈情況、畸形血管團供血情況和靜脈引流方向。血管造影陰性并不能排除動脈瘤,10%～20%臨床診斷(CT或腰穿)為SAH的患者但造影陰性,2個月后應復查,腦血管局部有明顯痙攣征象時,在積極治療1周～2周后盡早復查[6]。

在本組病例中,DSA檢查的陽性率較低,可能的原因有:①微小動脈瘤:直徑＜3 mm的顱內(nèi)微小動脈瘤,因體積較小在檢查時很難發(fā)現(xiàn),尤其在大腦中動脈分叉處更難識別。②腦血管痙攣:血管痙攣期因載瘤動脈收縮,造影劑無法進入載瘤動脈,因此造影假陰性;或是由于血管痙攣后形狀不規(guī)則,影響識別。③瘤內(nèi)血栓:5%～9%顱內(nèi)動脈瘤可形成瘤內(nèi)血栓,且多見于頸內(nèi)動脈海綿竇段、床突上段、前交通動脈復合體、大腦中動脈分叉處及基底動脈分叉處;此時,瘤內(nèi)血流淤滯、速度減慢,腦血管造影常不能顯示動脈瘤的真實情況,甚至陰性。④顱內(nèi)血腫:由于血腫壓迫附近動脈瘤或是誘發(fā)血管痙攣,使動脈瘤難以顯影。⑤造影技術欠缺,投射角度欠妥,造影劑的流速、劑量、給藥的時間欠妥。⑥本研究觀察的病例數(shù)較少,影響了觀察。

3.3 治療方法 動脈瘤夾閉術、血管內(nèi)介入術是根除SAH病因、防止復發(fā)的有效方法。應該注意選擇動脈瘤夾時,動脈瘤瘤

夾夾齒的長度至少是動脈瘤頸的1.5倍。動脈瘤瘤頸的周長=2πr=πd,r為半徑,d為直徑。當動脈瘤瘤夾夾閉瘤頸時,夾閉的瘤頸等于其周長的一半,即1/2πd=1.5d,如10 mm的瘤頸至少需要15 mm的動脈瘤瘤夾。SAH的臨床表現(xiàn)及起病形式多樣,一旦確診為SAH盡早行DSA檢查。DSA檢查能為血管內(nèi)栓塞治療或外科手術治療提供指導。因此早期診斷,選擇恰當?shù)闹委煼桨?及時手術干預,防止再出血,合理應用緩解腦血管痙攣的藥物和腦保護劑,積極處理內(nèi)科并發(fā)癥及并發(fā)癥可明顯改善SAH的預后,有效降低病死率。

[1]沈健康.顱內(nèi)動脈瘤手術治療的現(xiàn)狀和前景[J].中華神經(jīng)外科雜志,2005,21(11):641-642.

[2]李鐵林,劉亞杰.蛛網(wǎng)膜下腔出血患者診斷與治療中應注意的若干問題[J].中國醫(yī)學雜志,2003,83(1):4-5.

[3]劉榮耀,王健,陳衛(wèi)東,等.急性顱內(nèi)動脈瘤破裂顱內(nèi)血腫腦疝的手術治療體會[J].中華神經(jīng)外科雜志,2007,23(5):389-391.

[4]呂正文,吳承遠.蛛網(wǎng)膜下腔出血[J].國外醫(yī)學:腦血管病分冊,2002,10(5):329-334.

[5]中華醫(yī)學會神經(jīng)外科學分會.腦血管痙攣防治神經(jīng)外科專家共識[J].中國醫(yī)學論壇報,2008,34(2):5-7.

[6]毛穎.腦動脈瘤治療的規(guī)范與創(chuàng)新[J].中華神經(jīng)外科雜志,2007,23(11):801-802.