王 嵐 白 亮 李承晏

1）湖北黃梅縣人民醫(yī)院神經(jīng)科 黃梅 438000 2）武漢大學(xué)人民醫(yī)院神經(jīng)科 武漢 430060

1 病例資料

患者，男，39歲，因神志不清2d于2010－08－22入院?；颊呒韧性昕裥跃裾系K，無(wú)肝腎疾病，平時(shí)間斷口服碳酸鋰片0.5g／d，于入院前1周出現(xiàn)精神抑郁，有自殺傾向，頭部CT未見(jiàn)異常，入院前2d口服碳酸鋰80片（20g），出現(xiàn)表情淡漠，行走不穩(wěn)，逐漸出現(xiàn)意識(shí)障礙，呼之不應(yīng)，口吐白沫，非噴射性嘔吐胃內(nèi)容物1次，無(wú)咖啡色物質(zhì)，入院當(dāng)天頻繁發(fā)作四肢抽蓄，被家人送來(lái)我院。體格檢查：T 38℃，R 21次／min，P 106次／min，BP 100／60mm Hg，深昏迷，間斷發(fā)作四肢強(qiáng)直，呼吸困難，雙瞳孔直徑3.5mm，對(duì)光反射消失，口鼻腔白色泡沫狀分泌物，口唇紫紺，雙肺大量干濕性口羅音，心率106次／min，律齊，未聞及雜音。肝脾未及，四肢末端冰冷紫紺，深淺反射均消失。診斷為急性碳酸鋰中毒，癲持續(xù)狀態(tài)。立即給氧，靜滴安定控制癲，同時(shí)靜推甘露醇防治腦水腫，同時(shí)行抗感染及相關(guān)治療。急查血常規(guī)WBC 17.0×109／L，N 0.75，L 0.25，血 糖 4.8mmol／L，血 K＋7.2 mmol／L，Na＋136mmol／L，Cl－98.4mmol／L，CP－CO220.8 mmol／L，Bun 562.3U／l，Cr 1867.4U／L。心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速，頭部CT示廣泛皮質(zhì)低密度影。建議血液透析，患者家屬未采納，故給予呋塞米靜推，治療效果差，經(jīng)搶救無(wú)效，于入院第5天死亡。

2 討論

碳酸鋰為一種高效抗躁狂癥藥物，其作用機(jī)制是抑制去甲腎上腺素的釋放，促進(jìn)神經(jīng)末梢對(duì)其攝取，降低突觸間隙去甲腎上腺素的含量，減少與受體結(jié)合而抑制躁狂癥狀，此外還能促進(jìn)5－羥色胺的合成［1］。其治療量與中毒量很接近，治療量一般不超過(guò)1500～2000mg／d，不良反應(yīng)有頭昏，惡心疲乏、肌肉無(wú)力、手顫、口渴多尿，中毒時(shí)出現(xiàn)腦病綜合征，表現(xiàn)為意識(shí)模糊、癲發(fā)作乃至昏迷、休克、腎功能衰竭［1］。此患者一次口服碳酸鋰20g，超出了常規(guī)用量，出現(xiàn)昏迷、癲發(fā)作及急性腎功能衰竭。其治療除催醒、控制癲發(fā)作、抗感染、維持水、電解質(zhì)平衡等一般治療外，主要應(yīng)用氨茶堿、生理鹽水、碳酸氫鈉，可促進(jìn)鋰鹽排泄，降低碳酸锝的血藥濃度和藥理效應(yīng)；必要時(shí)可進(jìn)行血液透析治療。

本患者為躁狂性精神障礙，平時(shí)間斷口服碳酸鋰片0.5 g／d，即出現(xiàn)精神抑郁自殺傾向，未見(jiàn)于以往的報(bào)道，可能是碳酸鋰引起的抑郁癥狀，臨床應(yīng)用本藥品須認(rèn)真觀察患者的癥狀變化，及時(shí)防范和處理危機(jī)事件的發(fā)生。本患者中毒前頭部CT未見(jiàn)異常，中毒后頭部CT出現(xiàn)廣泛皮質(zhì)低密度影，亦未見(jiàn)于以往報(bào)道，是否為碳酸鋰中毒所致中毒性腦病引起廣泛皮質(zhì)損傷，抑或?yàn)榘d持續(xù)狀態(tài)引起廣泛皮質(zhì)損傷，還有待探討。

［1］張家銓主編 .袖珍藥物手冊(cè)［M］.第2版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：42－49 .