楊 玲

四川攀枝花市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 攀枝花 617000

我院急診神經(jīng)科2007－10～2010－05收治60例急性醉酒后意識障礙患者，現(xiàn)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組60例，男48例，女12例；年齡33～65歲，平均47.5歲。既往史：高血壓史10例（16.7%），心臟病史4例（6.7%），余46例均健康（76.7%）。發(fā)病至入院平均時間3.5h。

1.2 臨床癥狀及體征 意識障礙60例（嗜睡40例，淺昏迷17例，深昏迷3例），嘔吐5例，抽搐3例，雙瞳孔不等大3例，肢體癱瘓20例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 低血糖（＜4.0mmol）12例（20%）；經(jīng)頭顱CT證實(shí)為急性硬膜外血腫5例（8.33%），且血腫量均在30～40mL；基底節(jié)區(qū)出血4例（6.7%）；轉(zhuǎn)氨酶升高20倍以上的1例（1.7%）；8例（13.3%）實(shí)驗(yàn)室檢查未見異常。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸 12例低血糖者中10例給予50%GS靜脈推注后癥狀緩解，2例住院治療后遺留右上肢輕偏癱和中度智能障礙；5例急性硬膜外血腫入院后立即行血腫清除術(shù)，4例基本恢復(fù)正常，1例在術(shù)后第12天死于肺部感染；4例基底節(jié)出血者入院經(jīng)內(nèi)科治療后，好轉(zhuǎn)出院，遺留肢體偏癱；1例轉(zhuǎn)氨酶明顯升高者考慮肝性腦?。?］，住院治療后好轉(zhuǎn)出院；其余8例給予大量補(bǔ)液、利尿、納洛酮、B族類維生素治療后，癥狀消失。

2 討論

急性酒醉后意識障礙在急診神經(jīng)科并不少見，如不及時診斷，考慮單純的酒精中毒或過量而治療會延誤病情。本組2例低血糖者，1例急性硬膜外血腫，由于在基層醫(yī)院未給予及時診斷和治療，轉(zhuǎn)入我院后已超過24h，腦組織由于缺血缺氧過久已形成不可逆損害，均留下后遺癥。

本文資料表明：醉酒后意識障礙除考慮急性酒精中毒外，還應(yīng)考慮到低血糖、急性硬膜外血腫、腦出血及肝性腦病的可能。其機(jī)制可能是：（1）乙醇在肝內(nèi)代謝為已酸的過程中，使NAD（輔酶I）→NADH↑→NADH／NAD↑→糖原異生↓→血糖下降→低血糖［2］。酒精中毒還可誘發(fā)腦血管痙攣致腦缺血，大腦半球灰質(zhì)血流量與飲酒量呈負(fù)相關(guān)；（2）乙醇作用于大腦細(xì)胞突觸后膜苯二氮艸卓－γ－氨基丁酸受體，從而抑制γ－氨基丁酸對腦的抑制作用。這種興奮作用可導(dǎo)致血壓驟然升高［3］，致使血管破裂出血或血管痙攣致使血管壁缺氧壞死出血，導(dǎo)致腦出血；同時，易跌倒急性硬膜外血腫的發(fā)生率高；（3）乙醇在肝內(nèi)代謝，大量飲酒后，加重肝的負(fù)荷，從而加強(qiáng)對肝的損害。

因此，對于醉酒后意識障礙患者，應(yīng)首先檢查血糖、頭顱CT和肝功、電解質(zhì)，以明確診斷，給予及時的治療，以免延誤時機(jī)，從而造成不可逆的損害。

［1］ 欒月香，靳靜 .肝性腦病患者腫瘤壞死因子－α、血氧水平變化及意義［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（6）：84－85.

［2］ 葉任高主編.內(nèi)科學(xué)［M］.第5版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：456－457；975.

［3］ 程學(xué)銘.我國七城市腦卒中危險因素干預(yù)試驗(yàn)—發(fā)病率的改變［J］.中國慢性病預(yù)防與控制，1994，5：213.