李 彬 姜 丹 尹世杰
本組男32例,女43例,年齡16~58歲,平均年齡34.6歲;癲病程為1.5~18年,平均5.2年。無頭顱外傷、顱內(nèi)炎癥、腦瘤、腦血管病、中毒等病史和心、肝、腎疾患。
1.3.2 影像學(xué)
均行CCT/MRI檢查,未發(fā)現(xiàn)異常
研究發(fā)現(xiàn),抑郁發(fā)作不僅與5-羥色胺(5-HT)和去甲腎上腺素(NE)的活性度有關(guān),也和5-HT1受體親和力下降等因素有關(guān)。癲動物模型顯示在這些神經(jīng)遞質(zhì)功能低下對致癇間灶的點(diǎn)燃有易化作用,可增加癲發(fā)作的易感性及嚴(yán)重程度。單胺類神經(jīng)遞質(zhì)功能變化可能是抑郁和癲患者的共同特征,改變5-HT1受體親和力對抑郁治療有效,也可改善顳葉癲癥狀,而增加5-HT前體攝取則會引起癲。
現(xiàn)代的影像學(xué)發(fā)展也發(fā)現(xiàn)了兩者之間的一些聯(lián)系,自MRI和PET問世以來,不僅對腦結(jié)構(gòu)影像學(xué)發(fā)展大大提高,而且對腦代謝功能研究開創(chuàng)了新的紀(jì)元。研究表明,復(fù)雜部分性發(fā)作、顳葉癲患者有前額葉功能紊亂,而這類患者更易患抑郁;左額葉葡萄糖代謝率降低、過度異常的葡萄糖代謝與患者的抑郁病史相關(guān),也常發(fā)生癲。
另外負(fù)性社會心理因素,如緊張、社會恥辱感、就業(yè)受限等,在癲患者伴發(fā)抑郁的發(fā)病中均有一定的重要作用。
此外,從兩種疾病的治療上我們也有看到兩者之間的相互聯(lián)系。長期發(fā)作癲患者合理使用抗癲藥可降低情感障礙發(fā)生的危險(xiǎn)。一些抗癲藥如丙戊酸鈉、卡馬西平、拉莫三嗪等不僅有效控制癲發(fā)作,同時(shí)可改善癲患者的情緒??R西平可增加5-HT的釋放,阻斷Na+通道、L型Ca2+通道等,故抗癲的同時(shí)具有改善情緒的作用。奧卡西平可提高抗抑郁藥的血藥濃度,從而提高療效。拉莫三嗪則通過抑郁5-HT再攝取發(fā)揮作用。左乙拉西坦近來研究證實(shí),抗癲同時(shí)也有抗抑郁作用。癲控制不完全,接受苯巴比妥、撲癲酮及氯硝安定治療的患者較其它藥物治療的患者更易導(dǎo)致抑郁。
抗抑郁劑中西酞普蘭通過抑制5-HT再攝取而起作用,以NE和DA受體作用輕微,可降低癲發(fā)作頻率,是治療癲伴發(fā)抑郁的一線藥物。文拉法辛是5-HT及NE雙重再攝取抑制劑,對抑郁的治療效果好,但大劑量時(shí)有加重癲的危險(xiǎn)。而丙米嗪、阿米替林等三環(huán)類及四環(huán)類麥普替林可隨著血藥濃度升高神經(jīng)元的電活動增加易致。本組4例先出現(xiàn)抑郁患者中即有一位是服用阿米替林1月后出現(xiàn)數(shù)次癲發(fā)作,表現(xiàn)為全面性發(fā)作,停用阿米替林后未再出現(xiàn)癲發(fā)作。