韓玉榮 張春麗

河南周口市中醫(yī)院 周口 466000

腦血管痙攣(CVS)是蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)預(yù)后的主要因素之一[1],是SAH患者致殘和致死的重要原因[2],如何積極發(fā)現(xiàn)并積極防治CVS的發(fā)生,是臨床醫(yī)護(hù)工作者需要解決的一個現(xiàn)實難題。自2008年以來我們改進(jìn)以往的護(hù)理模式,對SAH患者采取預(yù)防性護(hù)理干預(yù)措施,取得較好效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科自2008-01～2010-09收治的SAH患者140例,男女各70例,分為干預(yù)組和對照組,年齡38～74歲,平均56歲。所有患者均符合第4次全國腦血管病會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并有CT、MRI或腰穿證實。發(fā)病時間在發(fā)病后3～24h,并排除入院時24h內(nèi)伴感染發(fā)熱癥狀者。出血量按Fisher改良CT分級,2組病例在性別、年齡、出血量、病情輕重等方面無統(tǒng)計學(xué)差異。所以患者除一般治療外,均監(jiān)測血壓、中心靜脈壓,給予輸入血漿、白蛋白、低分子右旋糖酐并隔日腦積液20mL生理鹽水等量置換等,2組患者均在發(fā)病2～6d,8～13d行 TCD(國產(chǎn) CDS-9000型)檢查。對符合腦血管痙攣標(biāo)準(zhǔn)者即給予尼莫同1.0～2mg/h,5～10mg/d,靜滴3～7d,直至血流速度正?；蚱椒€(wěn),期間依據(jù)血壓調(diào)整用量和滴速。

1.2 TCD診斷腦血管痙攣的標(biāo)準(zhǔn)[3](1)MCA平均血流速度(Vm):VmMCA在120～140cm/s為輕度;VmMCA在140～200cm/s為中度;VmMCA＞200cm/s為重度;(2)血流頻譜紊亂或回聲頻譜伴雜音;(3)受檢動脈的Vm逐日大幅遞增,每日遞增超過15cm/s。

1.3 sICAM-1動態(tài)監(jiān)測方法和護(hù)理干預(yù)措施 (1)干預(yù)組病例在發(fā)病后1～10d動態(tài)采集靜脈血標(biāo)本測定sICAM-1,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA),嚴(yán)格按說明書進(jìn)行操作。試劑盒由武漢博士德公司提供。一旦sICAM-1有連續(xù)2d持續(xù)升高趨勢,立即做顱腦CT檢查,排除再出血、腦積水、腦內(nèi)血腫以及水電解質(zhì)紊亂等,同時應(yīng)用地塞米松10mg隔日鞘內(nèi)注入3～6次,直至sICAM-1水平下降。并結(jié)合 TCD檢查結(jié)果,對上述患者中VmMCA,100cm/h靜滴,對符合上述腦血管痙攣標(biāo)準(zhǔn)者給予尼莫同1.0～2.0mg/h靜滴。(2)對干預(yù)組患者強(qiáng)化一般護(hù)理措施外,嚴(yán)密觀察病情變化,評價神經(jīng)功能狀態(tài),根據(jù)臨床表現(xiàn),如患者意識狀態(tài)惡化,由清醒至嗜睡、昏迷或出現(xiàn)四肢癱瘓、感覺減退等局灶體征,血壓明顯波動,頭痛癥狀加重等,及時發(fā)現(xiàn)患者存在及潛在的護(hù)理問題。加強(qiáng)醫(yī)患溝通,及時發(fā)現(xiàn)患者存在及潛在的護(hù)理問題,加強(qiáng)醫(yī)護(hù)溝通,及時協(xié)助醫(yī)生調(diào)整并完善治療方案。

1.4 臨床療效觀察標(biāo)準(zhǔn) 治療前和治療4周后進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)檢查評分,(出院者門診隨訪),并對2組患者進(jìn)行療效評定。痊愈:意識恢復(fù)正常,頭痛消失,肌力達(dá)Ⅳ～Ⅴ級,生活能自理;顯效:意識恢復(fù)明顯,頭痛消失,肌力提到Ⅲ級以上,生活基本自理;好轉(zhuǎn):意識恢復(fù),自覺癥狀好轉(zhuǎn),頭痛減輕,肌力提高Ⅰ～Ⅱ級,但仍臥床,生活不能自理;無效:治療前后癥狀無改善。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,臨床療效分級比較用Ridit分析,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組病例sICAM-1動態(tài)變化結(jié)果 見表 1。

表1 2組患者不同期血清sICAM-1濃度比較

2.2 TCD檢查結(jié)果 發(fā)病后2周內(nèi)干預(yù)組CVS持續(xù)時間及程度明顯減輕,見表2。

表2 2組患者發(fā)病后2周內(nèi)CVS持續(xù)時間及程度比較

2.3 2組患者4周后療效比較 見表3。

表3 2組臨床療效比較 [例(%)]

3 討論

SAH后的CVS是一個多因素參與作用的復(fù)雜的病理生理過程,其發(fā)生和發(fā)展是受痙攣血管的血液刺激而啟動的血管壁的免疫炎癥反應(yīng),以免疫炎癥反應(yīng)為主的病理過程使DCVS的程度進(jìn)一步加重,SAH后早期階段的關(guān)鍵步驟,而黏附分子則是白細(xì)胞黏附于血管壁所必須的[4]。在護(hù)理過程中,干預(yù)性護(hù)理的主要內(nèi)內(nèi)容包括:(1)強(qiáng)化一般護(hù)理,如做好呼吸道、消化道、泌尿道等各種導(dǎo)管的護(hù)理以及生活、心理護(hù)理等是進(jìn)行干預(yù)性護(hù)理的基礎(chǔ);(2)對伴有CVS高危因素如年齡輕,Fisher改良CT分級2～4級,血壓較高或較低等患者加強(qiáng)治療依從性的護(hù)理,仔細(xì)動態(tài)觀察和記錄患者的意識狀態(tài)、生命體征、神經(jīng)缺損癥狀、血壓明顯波動、頭痛性質(zhì)和程度改變等可能CVS的表現(xiàn);(3)及早進(jìn)行sICAM-1的動態(tài)監(jiān)測,結(jié)合TCD檢查,及早發(fā)現(xiàn)存在或潛在的CVS;(4)加強(qiáng)醫(yī)患溝通,及時向醫(yī)生報告病情,協(xié)助醫(yī)生及時完善治療方案,加強(qiáng)各種治療措施和藥物的應(yīng)用護(hù)理,防治不良反應(yīng)發(fā)生;(5)加強(qiáng)院前和出院指導(dǎo),積極拓展干預(yù)性護(hù)理內(nèi)容,改善患者的生活質(zhì)量和長期預(yù)后。實踐證明,上述護(hù)理措施科學(xué)、實用、臨床效果好。

[1]李照凱,姜長斌,尹琳,等.蛛網(wǎng)膜下腔出血后癥狀性腦血管痙攣的危險因素分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(4):3-5.

[2]侯希清.蛛網(wǎng)膜下腔出血合并遲發(fā)性腦血管痙攣30例護(hù)理體會[J].齊魯護(hù)理雜志,2007,11:616.

[3]盛衛(wèi)娟.護(hù)理干預(yù)對腦動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣治療轉(zhuǎn)軌的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2006,27(5):616-617.

[4]趙清偉,任文波,白秀燕.蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)性腦血管痙攣42例分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2008,24(4):3.