印愛軍

分泌性中耳炎(SOM)是耳鼻咽喉科臨床常見疾病,兒童及成人均可發(fā)病。本文通過對兒童及成人SOM患者進(jìn)行純音聽閾及聲導(dǎo)抗測試,了解兒童與成人患者的聽力狀況的差異并分析其可能的原因。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇2008年1月～2010年12月在湖北省仙桃市人民醫(yī)院診治的分泌性中耳炎患者98例(160耳)，其中成人組62例(101耳)，年齡18～58歲，平均35.23±16.76歲，病程16～60天，平均27.35±18.86天；其中伴鼻炎、鼻竇炎13例(20.96%,13/62)。兒童組36例(59耳)，年齡6～17歲，平均9.25±5.67歲,病程15～38天，平均21.22±8.75天；其中伴鼻炎、鼻竇炎17例(47.22%,17/36)，伴慢性扁桃體炎、腺樣體肥大23例(63.89%,23/36)。全部患者均無耳毒性藥物應(yīng)用史及噪聲暴露史,無頭部外傷史及耳聾家族史。

1.2聽力測試方法 用丹麥Madsen —ORBITER922—2聽力計，測試純音聽閾測聽耳機為TDH—70氣導(dǎo)耳機、B-71骨導(dǎo)耳機。隔聲室內(nèi)本底噪聲小于30 dB(A)，聽閾測試方法為上升法，分析比較二組0.5～4 kHz氣、骨導(dǎo)平均聽閾。采用GSI-Tympstar中耳分析儀行226 Hz探測音聲導(dǎo)抗檢查,分別測試兩組患者的鼓室導(dǎo)抗圖，以上測試均由專門的技師完成。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.00統(tǒng)計軟件對成人及兒童組患者骨導(dǎo)和氣導(dǎo)聽閾及氣骨導(dǎo)差應(yīng)用t檢驗進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。

2 結(jié)果

成人及兒童組SOM患者0.5～4 kHz氣、骨導(dǎo)平均聽閾及各頻率氣骨導(dǎo)差值見表1～3?？梢?，兒童組與成人組純音氣導(dǎo)平均聽閾比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兒童組與成人組骨導(dǎo)聽閾比較差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，成人≤44歲組與45～58歲組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兒童組與成人組氣骨導(dǎo)聽閾均值比較差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，成人≤44歲組與45～58歲組比較差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。聲導(dǎo)抗檢查鼓室導(dǎo)抗圖成人C型31耳，B型70耳，其中混合性聽力損失75耳(74.26%,75/101)，傳導(dǎo)性聽力損失26耳(25.74%,26/101)。兒童患者中，鼓室導(dǎo)抗圖C型23耳，B型36耳，均為傳導(dǎo)性聽力損失。

表1 各組患者500～4 000 Hz氣導(dǎo)平均聽閾比較

注：*與成人組比較，P<0.05

3 討論

分泌性中耳炎是中耳的一種非化膿性炎癥，其主要特征為不伴有鼓室和乳突急性感染癥狀和體征的中耳積液[1]及聽力下降。咽鼓管機能障礙是其主要發(fā)病基礎(chǔ)，也是最常見的病因[2]，由于咽鼓管功能障礙,中耳黏膜防御系統(tǒng)被破壞,體液生成過多和吸收排出障礙,最后形成中耳積液。兒童由于咽鼓管解剖和生理結(jié)構(gòu)上的特點，咽鼓管咽口容易堵塞，導(dǎo)致咽鼓管和中耳腔引流障礙。當(dāng)咽鼓管功能障礙時，中耳氣體交換和中耳腔氧分壓降低，二氧化碳分壓上升，pH值下降，粘液腺體的分泌增加，出現(xiàn)中耳滲液[3]。且兒童易患腺樣體肥大、慢性扁桃體炎、慢性鼻炎及鼻竇炎等，炎癥易造成鼻咽部黏膜感染和水腫，尤其是腺樣體肥大，其增生的組織壓迫咽鼓管咽口也是引起分泌性中耳炎的常見原因。本組患兒中即有17例(47.22%,17/36)伴鼻炎、鼻竇炎，23例(63.89%,23/36)伴慢性扁桃體炎、腺樣體肥大。

表2 各組500～4 000 Hz骨導(dǎo)聽閾比較

注：* 與45～58歲組比較，P<0.05 ； **與成人各組比較，P<0.01

表3 各組各頻率骨-氣導(dǎo)聽閾差值比較

注：*與成人各組比較，P<0.01

羅鴻等[4]對115例(164耳)分泌性中耳炎患者聽力狀況分析發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)骨導(dǎo)聽閾提高的占57.3%(94/164)。本研究發(fā)現(xiàn)，成人分泌性中耳炎患者氣導(dǎo)聽力下降程度高于兒童分泌性中耳炎患者，骨導(dǎo)聽閾提高者75耳(66.18,45/68)，且以高頻(2、4 kHz)骨導(dǎo)聽閾提高最為明顯，而兒童SOM患者中無骨導(dǎo)聽閾提高者，這一結(jié)果與既往在慢性中耳炎人群中觀察到的骨導(dǎo)聽力損失以高頻為主的結(jié)論相吻合[5]。提示分泌性中耳炎癥的毒性物質(zhì)或代謝產(chǎn)物可能通過圓窗膜，首先損害耳蝸底回。Paparella等[5]甚至認(rèn)為，初期病變主要表現(xiàn)為漿液性迷路炎，造成暫時性閾移，進(jìn)而引起耳蝸的永久性損害，發(fā)展為永久性閾移。分析原因可能為[4，6]：①某些有害因子能穿透圓窗膜,影響圓窗、卵圓窗之間的相位差，對內(nèi)耳產(chǎn)生毒性；②中耳積液使圓窗膜形態(tài)功能變化，妨礙經(jīng)圓窗膜對內(nèi)耳的氧供，從而擾亂內(nèi)耳的功能；③中耳腔的致病因素通過圓窗膜影響內(nèi)耳功能，首當(dāng)其沖的是臨近圓窗的耳蝸底回，即聽覺的高頻區(qū)域；④分泌性中耳炎免疫過程中的炎癥介質(zhì)以及細(xì)菌、病毒通過圓窗膜導(dǎo)致內(nèi)耳功能損傷。⑤成人分泌性中耳炎有病程時間長，反復(fù)發(fā)作等特點。本研究結(jié)果顯示，成人SOM患者骨導(dǎo)聽閾提高明顯，以2、4 kHz最顯著，且隨著年齡的增加，其損害逐漸加重。

SOM的治療原則為清除中耳積液，改善中耳通氣、引流及病因治療。本組病例中，成人分泌性中耳炎與兒童分泌性中耳炎聽力狀況的不同，對其治療有指導(dǎo)意義。成人分泌性中耳炎中多表現(xiàn)為混合性聾，說明除中耳外，內(nèi)耳亦存在損害，因此治療成人分泌性中耳炎關(guān)鍵是清除發(fā)病的相關(guān)因素，減輕對中耳內(nèi)耳的損害，必要時給予營養(yǎng)神經(jīng)的藥物治療，以促進(jìn)內(nèi)耳毛細(xì)胞損傷的修復(fù)。兒童分泌性中耳炎氣導(dǎo)聽閾提高明顯，骨導(dǎo)聽閾基本正常，是由于中耳滲出液造成中耳傳導(dǎo)系統(tǒng)勁度的增加，兩窗的阻抗發(fā)生改變，導(dǎo)致氣導(dǎo)聽閾發(fā)生改變，其治療主要是促進(jìn)中耳分泌物的排出，恢復(fù)咽鼓管的功能。除了常規(guī)應(yīng)用抗生素、激素、鼓室穿刺抽液、咽鼓管吹張和鼻腔滴減充血劑外，從病因上排除影響咽鼓管功能障礙的因素是關(guān)鍵，因此早期應(yīng)重點治療原發(fā)病，對于腺樣體過度肥大者應(yīng)手術(shù)治療，患有慢性扁桃體炎的兒童，可考慮摘除扁桃體,對于慢性鼻炎、鼻竇炎患兒應(yīng)積極采取相應(yīng)治療措施。病因治療也是預(yù)防兒童分泌性中耳炎的關(guān)鍵。

4 參考文獻(xiàn)

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4 羅鴻，馮天成.分泌性中耳炎骨導(dǎo)聽閾改變的臨床觀察[J].中華耳鼻咽喉科雜志,2001，36，295.

5 Paprella MM,Morizono T,Mancini F,et al.Sensorineural hearing loss in otitis media[J]. Amm Otol Rhinlo Larygol,1984,93 :623.

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