呂聰敏 田晨光

2型糖尿病（T2DM）發(fā)病率逐年上升，冠心?。–AD）患者常合并T2DM。心電學檢查包括動態(tài)心電圖（DECG）、心率變異性（HRV）分析及竇性心律震蕩（HRT）檢查等。筆者就T2DM對CAD患者的心電學影響進行分析研究。

1 對象與方法

1.1 研究對象 糖尿病和冠心病患者為2007年3月—2009年1月入我院患者，符合WHO診斷標準。CAD組（Ⅰ組）70例，男36例，女34例，年齡（63.0±6.9）歲；CAD 合并 T2DM 組（Ⅱ組）53例，男26例，女27例，年齡（64.1±7.3）歲。2組間性別（χ2=0.003）、年齡（t=0.323）差異無統(tǒng)計學意義（均 P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 每例受檢者均接受12導聯(lián)同步動態(tài)心電圖檢查，儀器為中外合資北京美高儀技術(shù)有限公司生產(chǎn)的HOLTER 12.TOP，連續(xù)監(jiān)測24 h。受檢者正常生活活動，精神放松。HRV時域分析指標：24 h竇性R-R間期均值標準差（SDNN），5 min竇性R-R 間期均值標準差（SDANN Index），5 min竇性R-R間期標準差的均值（SDNN Index），24 h R-R連續(xù)差異均值的平方根（rMSSD）和相鄰竇性R-R間期差值>50 ms的百分比（PNN50）。HRT指標采用震蕩起始（turbulence onset，TO）和震蕩斜率（turbulence slope，TS）。TO=[（RR1+RR2）-（RR-1+RR-2）]/（RR-1+RR-2）即室性早搏后前2個竇性R-R間期的均值減去室性早搏前2個竇性R-R間期的均值，兩者之差再除以后者。TS是定量分析室性早搏后是否存在竇性心率減速現(xiàn)象，首先測定室性早搏后的前20個竇性R-R間期，并以R-R間期值為縱坐標，以R-R間期的序號為橫坐標，繪制R-R間期值的分布圖，再以任意連續(xù)5個序號的竇性R-R間期值作出回歸線，其中正向的最大斜率為TS值。HRV和HRT指標由計算機軟件分析，直接讀出。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組心律失常發(fā)生情況比較 Ⅱ組室性早搏和室性心動過速發(fā)生率顯著高于Ⅰ組，見表1。

2.2 2組HRV參數(shù)比較 2組SDNN、SDANN Index、SDNN Index、rMSSD、PNN50比較差異均具有統(tǒng)計學意義，Ⅱ組HRV時域指標顯著降低，見表2。

2.3 2組發(fā)生室性早搏者HRT參數(shù)比較 Ⅰ組TO和TS分別為（-4.2±3.1）%和（11.6±6.3）ms；Ⅱ組分別為（0.9±0.5）%和（4.0±0.6）ms，差異具有統(tǒng)計學意義（t分別為 2.127和2.451，均 P<0.05）。

表1 2組心律失常發(fā)生情況比較 例（%）

表2 2組HRV參數(shù)比較

3 討論

本研究顯示CAD合并T2DM患者較CAD患者室性心律失常的發(fā)生率高，說明室性心律失常的發(fā)生與CAD合并T2DM有關。原因可能為：（1）T2DM常合并電解質(zhì)紊亂。電解質(zhì)紊亂可引起心肌細胞自律性異常而致室性心律失常的發(fā)生，也可引起心肌細胞復極延緩和動作電位延長，發(fā)生早期后除極和延遲后除極而致室性心律失常，還可引起心肌細胞復極離散度增高而致室性心律失常。（2）T2DM所致心臟自主神經(jīng)損害。心臟自主神經(jīng)損害可引起各種心律失常，室性心律失常則更為嚴重。心臟自主神經(jīng)損害作為T2DM自主神經(jīng)病變的結(jié)果，是CAD合并T2DM預后不良的表現(xiàn)[1]，本研究與其相符。

HRV是指心率快慢隨時間改變而發(fā)生變化的情況，HRV時域分析可對自主神經(jīng)系統(tǒng)對心率的調(diào)控作用做出總的概括性評價[2]。SDNN反映交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)總張力的大小，SDANN Index和SDNN Index與心率緩慢變化成分相關，反映交感神經(jīng)張力大小，交感神經(jīng)張力增高時，其值降低，rMSSD和PNN50與心率快速變化成分相關，反映迷走神經(jīng)張力大小，迷走神經(jīng)張力降低時，其值降低。本研究顯示CAD合并T2DM患者的HRV多項參數(shù)均低于單純CAD患者，說明CAD合并T2DM患者有明顯的自主神經(jīng)損害。T2DM可累及動脈、靜脈和毛細血管等各類型血管，患者血管活性因子產(chǎn)生減少、血液的高凝狀態(tài)以及糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂均造成動脈粥樣硬化和微血管病變，神經(jīng)缺血及營養(yǎng)障礙導致自主神經(jīng)功能損害。對CAD合并T2DM患者進行HRV監(jiān)測，對于篩選高危CAD患者、預防嚴重心血管事件的發(fā)生有重要意義。

HRT是預測心源性死亡的一個新指標[3]，系指一次伴有代償間期的室性早搏后出現(xiàn)的竇性心率先加速隨后減速的現(xiàn)象。它通過分析單次室性早搏這樣一個微弱內(nèi)源性刺激所引起心電節(jié)律的變化，來判斷受檢者心臟自主神經(jīng)功能的完整性和穩(wěn)定性。其指標為TO和TS。TO負值說明有竇性心率加速現(xiàn)象。TS是定量分析室性早搏后是否存在竇性心率減速現(xiàn)象。本研究表明CAD合并T2DM患者較單純CAD患者竇性心率震蕩現(xiàn)象減弱，從另一角度說明T2DM造成了CAD的心臟自主神經(jīng)功能損害，是CAD預后不良的表現(xiàn)。

總之，CAD合并T2DM患者較單純CAD患者室性心律失常發(fā)生率高，HRV及HRT檢測從不同角度說明T2DM造成了CAD的心臟自主神經(jīng)功能損害，T2DM對CAD患者心電學產(chǎn)生多方面的影響，是CAD預后不良的高危因素。DECG包括HRV及HRT檢測對CAD合并T2DM患者具有重要意義。

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