姚風春 朱道榮 汪 健
腦梗死是最常見的腦血管病,發(fā)病率、致殘率也高,給社會和家庭造成極大的負擔。由于種種原因,在我國對于急性腦梗死的治療仍然局限于靜脈溶栓、活血化瘀及營養(yǎng)腦神經等方法,大部分患者雖可保住性命,但多半會遺留神經功能缺損,給患者造成嚴重的精神心里障礙。高壓氧在腦梗死治療中療效顯著,操作方便,無明顯不良反應[1],而康復治療可明顯改善腦梗死后的神經功能缺損,已取得了全球專家的共識[2],但對于高壓氧聯(lián)合康復綜合治療急性腦梗死的效果報道不多。我們用高壓氧聯(lián)合康復綜合治療急性腦梗死 68例,取得了更好的臨床效果,現報告如下。
1.1 材料 住院患者134例,其中男性93例,女性41例,平均年齡65.4歲,發(fā)病距入院時間(2~48)h,隨機分為觀察組(68例)和對照組(66例)。全部病例均符合中華醫(yī)學會第四次腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準[3],頭顱 CT除外出血,并排除以下病例:既往有腦卒中病史并遺留神經功能缺損者,嚴重心、肺、肝及腎功能不全者,多種藥物過敏者,選擇溶栓、抗凝、降纖治療者。采用中國腦卒中臨床神經功能缺損程度評分量表 CSS評分,對照組66例,其中男性45例,女性20例,平均年齡65.2歲,治療前 CSS評分為(26.22±5.34)分。觀察組68例,其中男性46例,女性21例,平均年齡65.6歲,治療前 CSS評分為(27.84±5.56)分。兩組治療前 CSS評分的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 對照組患者行常規(guī)脫水、抗血小板聚集,保護腦細胞、改善循環(huán)等基本治療。觀察組患者入院當天配合康復治療,包括:①保持良好的肢體位置;②體位變化,每2小時翻身 1次;③關節(jié)被動活動?;颊呱w征穩(wěn)定,神經功能缺損不再加重后48h,開始主動運動訓練,包括:①床上移動訓練;②床上動作訓練;③起坐平衡訓練;④坐位平衡訓練;⑤日常生活能力訓練;⑥地上移動訓練等。遵循個體化康復原則,循序漸進。同時觀察組加用高壓氧治療,采用多人氧艙,空氣加壓10min后,治療壓力達到 0.2MPa,穩(wěn)壓后面罩吸純氧 2次,每次吸氧 30min,2次吸氧間休息 10min,最后經過20min勻速減壓,常壓出艙。 1次/d,10次/療程。治療1個療程,14d后評定療效。
1.3 療效判定標準 按照第四次腦血管病會議通過的“卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準”?;救?神經功能缺損評分(NDS)降低90%以上,病殘程度 0級。顯著進步:NDS減少46%~89%,病殘程度 1~3級。有效:功能缺損評分減少18%~45%。無效:功能缺損評分減少不足17%,臥床病例、病殘 5級以上。
總有效率(痊愈 +顯著進步 +進步)觀察組為88.06%,顯效率(基本痊愈+顯著進步)觀察組為58.21%,對照組總有效率為72.31%,顯效率為44.6%。兩組總有效率差異有統(tǒng)計學意義 P<0.05。觀察組療效優(yōu)于對照組。兩組療效比較見表1、表2。
表1 兩組治療前后CSS評分標準
表2 兩組治療比較[n(%)]
腦梗死是由于各種原因使腦血流供應障礙,引起缺血、缺氧,導致局部腦組織缺血性壞死,出現局灶性神經功能缺損癥狀。在急性腦梗死壞死灶周圍存在有缺血半暗區(qū),其部分神經元細胞由于缺血缺氧,細胞功能停止,但在恢復供血供養(yǎng)后仍可能存活并恢復功能[4]。觀察組療效結果顯示,總有效率為88.06%,顯效率 58.21%,與對照組比較,兩組總有效率差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.21,P<0.05),同時觀察組CSS評分優(yōu)于對照組(u=2.32,P<0.05)說明觀察組療效明顯優(yōu)于對照組。這與高壓氧治療可增加血氧含量,提高血氧分壓,促進氧從血液向組織彌散,搶救瀕死的缺氧腦細胞,改善腦組織病變部位血液供給,降低血液黏度,改善腦微循環(huán);改善毛細血管的通透性,減少滲出,從而減輕腦水腫,降低顱內壓;增加椎-基底動脈血流量;刺激病灶區(qū)域內毛細血管新生,促進側支循環(huán)建立;促進腦組織正常能量代謝,促進功能恢復等有關??祻椭委熗ㄟ^各種方式刺激運動通路各個神經元,調節(jié)興奮性并獲得輸出,從而促進神經功能重建,同時康復訓練對患者呼吸、消化、免疫功能和心理活動都產生有益作用,康復的臨床療效是肯定的。在各種康復刺激的同時加用高壓氧療,通過促進局部腦組織的側支循環(huán)的形成和增強神經元細胞有氧代謝,為神經細胞的再生和神經功能的恢復提供良好的物質基礎,可能加速神經功能網絡重建,進一步提高腦梗死患者的治療效果。值得注意的是觀察組在發(fā)病早期24h內開始治療的患者,有效率可達91.89%(34/37),而對照組早期有效率達84.21%(32/38),可能與腦缺血后早期給予高壓氧治療時,線粒體ATP敏感性鉀通道的激活參與腦的保護作用,并在缺血性損傷后24h顯著減少梗死皮質周圍的凋亡細胞數,從而減小梗死體積,促進神經功能恢復有關。同時早期高壓氧治療還可使小膠質細胞增生產生抑制從而利于腦缺血時的神經保護,而早期康復對損傷的神經元有促通作用。因此我們認為對于急性腦梗死患者如果無高壓氧治療的禁忌癥,高壓氧治療盡量在發(fā)病后早期開始,并聯(lián)合進行康復理療。
綜上所述,我們認為高壓氧聯(lián)合康復綜合治療腦梗死,可以提高腦梗死的總體治療效果。腦梗死患者在發(fā)病早期開始進行聯(lián)合治療,不但能增加近期治療的有效率,而且可提高療效,減少后遺癥的發(fā)生率,提高生活質量。
1 陳玉妍,孫赫.高壓氧治療30例腦梗塞的療效觀察[J].丹東醫(yī)藥,2008,04:17.
2 楊洪云,楊昌燕,趙麗莎.早期康復治療腦梗死 37例療效觀察[J].貴陽醫(yī)學院學報,2009,02:33-34.
3 全國第四屆腦血管病學術會議.腦血管病臨床療效評定標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-382.
4 孫永華.開辟新的氧輸送渠道預防和減輕缺氧性損傷[J].中華醫(yī)學雜志,2004,84(1):79-82.