馬彩云 孫西霞

我院于2006年至2008年和2007年至2009年先后分別收治支氣管哮喘 52例和25例,單用支氣管Ⅰ號或聯(lián)用支氣管哮喘Ⅰ號或聯(lián)用支氣管哮喘Ⅱ號治療,均收到了理想的療效,現(xiàn)報告如下。

1.一般資料

根據(jù)國內支氣管哮喘診斷的最新標準,先后選擇門診和住院病例 52例和25例,均為哮喘急性發(fā)作期患者,參照診斷標準,根據(jù)不同的發(fā)病季節(jié),臨床上分為冬季、夏季和常年型哮喘三型。

第一組中男性35例,女性17例,年齡(20～70)歲;冬季哮喘者20例,夏季哮喘者15例,常年哮喘者17例。

第二組中男性18例,女性7例,年齡(20～66)歲;冬季哮喘者15例,夏季哮喘者3例,常年哮喘者7例。

抗生素應用情況:因支氣管哮喘為反復發(fā)作、久治不愈的慢性疾病,兩組病史均在(3～35)年,因此應用抗生素的品種多,計量大,療程長,頻率高,而且多聯(lián)合應用,應用抗生素少者10多種,多者近 30種。

2.治療方法

哮喘Ⅰ號(甲硝唑、左旋咪唑、硫酸鎂、非那根、氨茶堿等)按比例研成粉劑,分裝膠囊,每個膠囊含量為0.25g,每日3次,每次(1～ 2)粒,飯后服,每年(2～3)個月,連服3年。

哮喘Ⅱ號(制南星、干姜、萊菔子、杏仁、人參、黃芪、沙參、胎盤粉、蛤蚧、半夏、海浮石等)按比例焙干碾粉,制成膠囊,每個膠囊 0.25g,每次(1～3)粒,哮喘發(fā)作期與Ⅰ號同時服用,哮喘緩解期或間歇期單用Ⅱ號治療。

3.療效判定

①臨床治愈:咳、痰、喘全部消失,嗜酸細胞計數(shù)和IgE正常,再患上感或其他感染時仍無任何癥狀者;②顯效:咳、痰、喘癥狀部分消失,嗜酸細胞計數(shù)和IgE基本正常,再患上感或其他感染時部分患者仍有輕度癥狀者;③有效:咳、痰、喘部分癥狀減輕或消失,部分患者嗜酸細胞計數(shù)和IgE正常,再患上感或其他感染時仍有不同程度的癥狀者;④無效:咳、痰、喘均未見好轉。

4.治療結果

見表1～表3。

表1 哮喘Ⅰ號臨床療效統(tǒng)計

經統(tǒng)計學處理,哮喘Ⅰ號在臨床上收到了較好的療效,總有效率達88.3%,但遠不及Ⅰ號、Ⅱ號聯(lián)合應用的療效,其總有效率達100%,P＜0.01。

5.討論

哮喘是嚴重影響健康的全球性問題,并且發(fā)病于各年齡層的人,這不僅造成患者經濟上和精神上沉重負擔,嚴重者可喪失勞動能力,乃至生命。據(jù)最新統(tǒng)計資料透露,在過去的十年,全世界哮喘病例增加了 3倍,每年有十萬人死于哮喘。我國目前哮喘患者約 2500萬,哮喘已成為我國第二大呼吸道疾病,其中兒童和老年人發(fā)病率分別為2%～3%和1%,隨著大氣污染的日趨嚴重,哮喘發(fā)病呈明顯上升勢態(tài)。近幾年國內外致力于哮喘病研究的學者,進一步揭示了支氣管哮喘發(fā)病機理是由于氣道變應性炎癥(AAL)造成氣道通氣受阻所致,在發(fā)病機制中(AAL)比平滑肌痙攣更為重要,危害性更大。哮喘患者吸入變應原后可誘發(fā)即刻(IMP)或遲發(fā)哮喘反應(LAP),IMP是由于支氣管平滑肌痙攣所致,而LAP則主要是“AAL”引起氣道粘膜明顯水腫,滲出增多,大量粘液栓形成和上皮細胞脫落,導致氣道明顯阻塞,嚴重影響氣道通氣功能。由于“AAL”顯露氣道上皮的感覺神經末梢,使之受損可引起膽堿能性超敏感性,這是“AAL”誘發(fā)支氣管高敏反應性(BHR)的主要機制。

當反應原進入患者體內即誘發(fā)機體多種效應細胞增多和聚集,如肥大細胞、嗜酸粒細胞、嗜堿粒細胞、巨噬細胞以及中性粒細胞等,這些效應細胞在具有特異性變態(tài)反應的機體內激活,脫顆粒,釋放出多種介質:肥大細胞釋放出組織胺和白細胞三烯;嗜酸粒細胞釋放出堿性蛋白、神經毒素、氧自由基和血小板激活因子;白介素Ⅰ和白細胞三烯(LT)b4。這些介質對支氣管粘膜有強烈的損傷作用而引起(AAL)。血小板激活因子(PAF)是引起支氣管哮喘作用最強烈、最廣泛的炎性介質;可誘發(fā)支氣管哮喘的所有特征,也是誘發(fā)“BHR”的強烈介質。以上材料足以說明“AAL”在支氣管哮喘的發(fā)病機制中所起的作用,“AAL”、“LAR”和“BHR”三者存在著密切關系。

本組把哮喘分為夏季、冬季和常年哮喘三種類型,不管哪一種哮喘,都是反復發(fā)作,病程較長。大量的反復應用多種抗生素,殺滅了正常菌群中的拮抗群,干擾了維生素的代謝,促進了細菌生長。由于大劑量、頻繁用藥削弱了機體的抵抗力,是細菌感染的外部原因,正因為哮喘患者都不同程度的感染了細菌,肺部厭氧菌占 66%,所以在臨床上選用甲硝唑,它對厭氧菌有明顯的抑制作用,已被世界衛(wèi)生組織(WHO)選為治療厭氧菌感染的基本藥物。機理是:甲硝唑通過還原產物與厭氧菌細胞內脫氧核糖核酸反應,干擾細菌的生長繁殖,最后殺滅細菌,可與需氧菌有效抗生素伍用,有效率可達92.5%。

支氣管哮喘發(fā)作時,乙酰膽堿釋放,使細胞內“CAMP”水平降低,CAMP/CGMP比值降低,氣管平滑肌興奮 -收縮偶聯(lián)加強,平滑肌的張力增加,引起強烈的收縮,導致支氣管平滑肌痙攣,前列腺素(PG)F2的生成,從而影響組織的能量代謝和細胞通透性,阻止過敏物質的釋放,解除支氣管和肺血管的痙攣,改善肺循環(huán),解除支氣管的發(fā)作。

臨床實踐證明:哮喘Ⅰ號雖具有消炎、痙攣、止咳、平喘、強心、利尿、預防上感、增強機體免疫功能等作用,在臨床應用中收到了較滿意的效果,但也有不足之處。對常年支氣管哮喘治愈率偏低(47.5%),總有效率僅有85.24%;對改善反復發(fā)作、久治不愈、年老體弱的老慢性患者的體質尚不滿意;對哮喘緩解期或間歇期患者的用藥等問題仍需進一步探討。

針對以上存在的問題,自 2006年起在哮喘 I號治療的基礎上,又增加了具有溫化寒痰(半夏、白附子、南星)、止咳平喘(桔梗、萊菔子)、理氣補氣(砂仁、人參、黃芪)、養(yǎng)陰、助陽、補血(沙參、蛤蚧)、利濕滌痰等作用的哮喘 II號,臨床上不僅提高了有效率,同時也提高了常年哮喘的治愈率,解決了哮喘緩解期和間歇期患者的用藥問題,減少了不必要的用藥。通過中藥治療,使老慢喘患者的體質狀況也得到了明顯的改善。

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3支氣管哮喘的新概念和防治[J].臨床薈萃,1992,7(8):328.

4 對支氣管哮喘發(fā)病機理的新認識[J].臨床薈萃,1992,7(1):8.

5 陳育智.哮喘管理與預防.首都兒科研究所哮喘防治教育中心,1996,6:1.