邵雪蓮
(北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院彩超室,北京,102401)
彩色多普勒超聲心動(dòng)圖(CDE)檢查簡(jiǎn)單便捷、安全無(wú)創(chuàng)且價(jià)格不高,已成為診斷高血壓性心臟病的重要手段之一。超聲心動(dòng)圖可評(píng)價(jià)心臟收縮和舒張功能,并可測(cè)定左心室或右室心充盈壓,從而獲得相應(yīng)的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[1-4]。記錄二尖瓣血流頻譜是評(píng)價(jià)左室舒張功能最常用的方法,E/A是反映左室舒張功能的重要指標(biāo)[5]。目前已經(jīng)在臨床上廣泛應(yīng)用。高血壓是引起左心結(jié)構(gòu)變化及功能障礙的原因,有效控制血壓達(dá)到目標(biāo)值將有利于減輕患者左心結(jié)構(gòu)及其功能的變化。本文通過(guò)對(duì)資料完整的60例高血壓性心臟病早期患者的CDE資料進(jìn)行回顧性分析,報(bào)告如下。
研究組:高血壓性心臟病組60例,男36例,女24例。年齡41~75歲,平均53歲。原發(fā)性高血壓病史4~21年,均在心功能代償期。無(wú)其它伴隨疾病。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《中國(guó)高血壓防治指南》(2005年修訂版)。高血壓性心臟病診斷條件除有高血壓外尚符合下列條件:①臨床有左心功能不全表現(xiàn),排除其他原因;②CDE提示左心結(jié)構(gòu)及其功能改變。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓患者;冠心病、風(fēng)濕性心臟病及其它心肌疾病;伴有其它系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者。
首次檢查1年后根據(jù)臨床治療情況分為:血壓控制達(dá)標(biāo)組36例,男20例,女16例,1年來(lái)遵醫(yī)囑規(guī)律服降壓藥,血壓控制滿意,清晨平臥測(cè)血壓(138±5.3)/(84±4.2)mmHg;血壓控制未達(dá)標(biāo)組24例,男16例,女8例,不規(guī)律服藥或未服藥,血壓未降至目標(biāo)范圍,清晨平臥測(cè)血壓(153±6.7)/(96±5.6)mmHg。
健康對(duì)照組30例,性別年齡與研究組匹配,正常體檢者,均經(jīng)有關(guān)檢查證實(shí)無(wú)心血管疾病,血壓正常。
采用飛利浦iE33心血管專用彩超,探頭頻率2~4 MHz,檢查左房?jī)?nèi)徑(LAD)、E/A比值、IVST舒張期室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、舒張末期左室內(nèi)徑(LVD)、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)等。參照標(biāo)準(zhǔn):測(cè)量值標(biāo)準(zhǔn)以錢蘊(yùn)秋主編的《超聲診斷學(xué)》作為參考[6]。
高血壓性心臟病組初測(cè)值與健康對(duì)照組比較,各指標(biāo)均較健康組稍差,雖左心結(jié)構(gòu)參數(shù)有差異,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,僅左室舒張功能比較有顯著性差異(P<0.05),見(jiàn)表1。表 2顯示,在根據(jù)血壓控制情況分成的兩組中,其各項(xiàng)數(shù)據(jù)在入組初并無(wú)明顯差異。而1年后高血壓性心臟病組各指標(biāo)與健康組相比均有改變,左室收縮功能和左室舒張功能均有下降。表3顯示,血壓控制未達(dá)標(biāo)組左室收縮功能和左室舒張功能均明顯下降,LAD,P<0.05,E/A更顯,P<0.01。而與之對(duì)應(yīng),血壓控制達(dá)標(biāo)組前后相比,雖然各參數(shù)亦有一定改變,但并無(wú)顯著差異,見(jiàn)表4。
表1 高血壓性心臟病組60例初測(cè)值與健康對(duì)照組比較
表2 高血壓性心臟病組中血壓控制達(dá)標(biāo)組初測(cè)值與血壓控制未達(dá)標(biāo)組初測(cè)值比較
表3 血壓控制未達(dá)標(biāo)組復(fù)測(cè)值與健康對(duì)照組比較
表4 血壓控制達(dá)標(biāo)組復(fù)測(cè)值與初測(cè)值比較
對(duì)于高血壓,其主要的病理改變是全身小動(dòng)脈病變。長(zhǎng)期小動(dòng)脈痙攣使其內(nèi)膜因壓力負(fù)荷增加,缺血、缺氧出現(xiàn)玻璃樣變,中層則因平滑機(jī)細(xì)胞增殖、肥大而增厚,出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)最后管壁纖維化[6]。管腔狹窄促進(jìn)高血壓的持續(xù)和發(fā)展,長(zhǎng)期的全身小動(dòng)脈腔狹窄血管阻力上升,左心室代償增厚以維持心排出血量和有效循環(huán),形成高血壓性心臟病[6]。左室肥厚和左室擴(kuò)大是高血壓性心臟病的特征表現(xiàn)[7-11]。國(guó)外有學(xué)者研究報(bào)道左室舒張功能減退及左房擴(kuò)大發(fā)生于左室肥厚及擴(kuò)大之前。由于患者心肌彈力纖維含量減少,心肌硬度增加,心肌的延伸性下降,心室順應(yīng)性降低,進(jìn)而可出現(xiàn)心臟舒張功能障礙[12]。高血壓引起左心結(jié)構(gòu)的早期改變,在超聲檢測(cè)出左室肥厚之前就已檢測(cè)出左室舒張功能異常[13],甚至左室肥厚逆轉(zhuǎn)后舒張充盈異常仍持續(xù)存在[14]。舒張?jiān)缙谧笫页溆芟?E峰減低,舒張晚期左房代償收縮增強(qiáng),A峰升高,故E/A比值減低。國(guó)內(nèi)有學(xué)者指出左室舒張功能減退及左房增大是高血壓患者的早期心臟改變,尤以左室舒張功能的改變最為顯著[15]。故左室舒張功能受損以及左房擴(kuò)大作為原發(fā)性高血壓的早期心臟改變備受重視[16]。本文研究結(jié)果與其觀點(diǎn)吻合。表1顯示,在高血壓性心臟病早期,左室舒張功能指標(biāo)(E/A),在研究組中顯著低于正常對(duì)照組(P<0.05),收縮功能指標(biāo)(EF)則差異無(wú)顯著性,以左室舒張功能受損為首發(fā)表現(xiàn)。但隨著病程進(jìn)展,尤其對(duì)于血壓控制不理想的患者,左房后負(fù)荷持續(xù)增加,且左房壁薄代償功能差,以致左房逐步擴(kuò)大,LAD值明顯增大。而對(duì)于在高血壓性心臟病早期即積極控制血壓者,由于左房后負(fù)荷相對(duì)較輕,其 LAD增加較緩,雖LAD、PWT高于初測(cè)者,但與入組時(shí)比較無(wú)顯著差異。
左心結(jié)構(gòu)及其功能的變化能反映高血壓患者心臟病變程度,并可以作為療效評(píng)價(jià)的重要指標(biāo),監(jiān)測(cè)患者的左心構(gòu)型及其收縮、舒張功能對(duì)臨床診療意義重大。胸片僅能反應(yīng)心臟的外部形態(tài),高血壓性心臟病患者往往通過(guò)心電圖得到提示,但心電圖不能評(píng)價(jià)心腔結(jié)構(gòu)、血流及心功能的變化,當(dāng)心電圖反應(yīng)出左房、左室大及心肌勞損時(shí),往往是高血壓心臟病較晚期,已失去早期診斷意義[17]。
多普勒超聲心動(dòng)圖可直觀顯示患者的左心結(jié)構(gòu),測(cè)量左室收縮及舒張功能,從而為臨床提供有關(guān)高血壓病患者心臟結(jié)構(gòu)和功能病變的準(zhǔn)確資料[18],并且能夠進(jìn)行連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、客觀、及時(shí),為高血壓心臟病病的臨床診斷及動(dòng)態(tài)觀察療效提供了可靠的客觀資料。本研究亦表明,彩色多普勒超聲心動(dòng)在高血壓性心臟病早期即能觀察到左室舒張功能的損害和左房擴(kuò)大,為臨床診治早期高血壓性心臟病提供確切的依據(jù),也可作為患者后期對(duì)比觀察各種治療效果的重要手段。對(duì)于任何疾病,早期診斷的重要性不言而喻,對(duì)高血壓及高血壓性心臟病亦不例外。因此,提倡對(duì)高血壓早期患者常規(guī)行彩色多普勒超聲檢查,以發(fā)現(xiàn)其早期心臟改變,以利于及時(shí)檢出高血壓性心臟病及其并發(fā)癥,并對(duì)判斷治療效果和預(yù)后有著其它輔助檢查難以替代的意義。
本研究亦表明,規(guī)范合理的血壓控制將明顯減緩早期高血壓性心臟病的左室舒張功能受損以及左房擴(kuò)大的進(jìn)展程度,與血壓升高引起的動(dòng)脈病變的減輕有關(guān)。而由于研究周期及病例數(shù)的不足,未能就之后繼發(fā)的左室肥厚和左室擴(kuò)大進(jìn)行相應(yīng)分析,有待于進(jìn)一步收集資料進(jìn)行觀察。
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