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消化道大出血合并急性心肌梗死12例臨床分析

2010-08-15 00:47:22趙然
實(shí)用心腦肺血管病雜志 2010年1期
關(guān)鍵詞:肌鈣蛋白消化道肝硬化

趙然

消化道大出血為消化系統(tǒng)常見(jiàn)的臨床急癥之一,常伴有血容量減少引起的急性全身循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)改變,嚴(yán)重者可危及生命。本文對(duì)1999年—2007年間我院收治的消化道大出血合并急性心肌梗死患者12例進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 消化道大出血合并急性心肌梗死12例。其中男10例,女2例,年齡45~82歲,平均70.5歲。其中肝硬化合并上消化道出血8例,消化性潰瘍出血3例,急性胃黏膜病變1例。出血量均>1000ml。住院期間密切觀察血壓,入院時(shí)血壓130~70mmHg,治療后血壓150~70mmHg。入院時(shí)患者12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)未發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死的改變。

1.2 臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查 入院后6~48 h患者出現(xiàn)胸痛、持續(xù)性上腹部疼痛 (經(jīng)抑酸解痙治療無(wú)緩解)、煩躁、難以糾正的休克。經(jīng)心電圖檢測(cè),血清心肌酶學(xué)及肌鈣蛋白檢測(cè)證實(shí)為急性心肌梗死,其中左室下壁心肌梗死合并右室梗死1例,下壁心肌梗死3例,前間壁梗死3例,廣泛前壁梗死3例,下壁合并正后壁梗死2例。血清心肌酶學(xué):磷酸肌酸激酶470~1660U/L,肌酸激酶同工酶52~115U/L,乳酸脫氫酶182~757U/L,a-羥丁酸脫氫酶126~668U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶99~184U/L,肌鈣蛋白4.9~180U/L。

2 結(jié)果

在明確診斷為消化道出血合并急性心肌梗死后,繼續(xù)止血、補(bǔ)充血容量、治療消化系統(tǒng)原發(fā)病的同時(shí),給予硝酸酯類藥物擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、營(yíng)養(yǎng)心肌及積極抗休克治療。其中9例患者消化道出血停止,胸痛、腹痛消失,血壓穩(wěn)定,血清心肌酶學(xué)、肌鈣蛋白恢復(fù)正常,心電圖由心肌梗死演變到穩(wěn)定不變,住院3~4周病情穩(wěn)定出院。3例患者因難以糾正的心源性休克或心功能衰竭于確診后4~48h死亡。

3 討論

急性心肌梗死即心肌缺血性壞死,是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久地急性缺血所致。本組12例中10例為60歲以上患者,存在動(dòng)脈粥樣的病理基礎(chǔ),在此基礎(chǔ)上發(fā)生消化道大出血使得心排血量驟降,冠狀動(dòng)脈灌流量銳減,所以容易導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生。在所有患者中,肝硬化肝功能失代償期8例,其發(fā)生急性心肌梗死的原因一方面與肝硬化發(fā)生上消化道出血的概率較高有關(guān);另一方面與下列幾個(gè)因素有關(guān):(1)肝硬化時(shí),心臟對(duì)前后負(fù)荷增加的反應(yīng)有限,心臟的收縮性、冠狀動(dòng)脈壓明顯降低,冠狀動(dòng)脈供血量減少。同時(shí)肝功損害體內(nèi)的擴(kuò)血管物質(zhì)降低,心臟通過(guò)增加心率和心搏量維持血壓,高醛固酮血癥引起水鈉潴留加重心臟負(fù)荷,從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大和心肌間質(zhì)纖維化,心肌肥大使心肌供血也相對(duì)減少。(2)肝硬化患者發(fā)生循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)代償不足時(shí),則心率逐漸加快,心肌耗氧量增加,動(dòng)、靜脈的氧壓差繼續(xù)縮小,pH值偏低,這時(shí)體內(nèi)的循環(huán)儲(chǔ)備能量已有一定降低,成為脆性循環(huán)狀態(tài)。此時(shí)再有影響循環(huán)的不利因素,如上消化道大出血,可導(dǎo)致有效血容量減少,引起體液的再分布,將迅速地、嚴(yán)重地影響全身循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)。(3)肝硬化晚期患者血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)水平可代償性升高。同時(shí),有效血容量的減少也能刺激分泌ET-1,而ET-1是至今已知的內(nèi)源性物質(zhì)中具有最強(qiáng)作用的縮血管劑,一旦血管收縮劑結(jié)合到平滑肌細(xì)胞表面的特異性受體,通過(guò)G蛋白依賴的傳導(dǎo)途徑,引起肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的鈣離子釋放與細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的增加,而使血管平滑肌收縮,造成冠狀動(dòng)脈痙攣、狹窄。

消化道大出血與急性心肌梗死均為臨床危重癥,如搶救不及時(shí)很容易死亡。本組死亡3例,病死率25%,遠(yuǎn)高于上述兩種子疾病單病種病死率 (分別為10%、8%)。作為臨床醫(yī)生,在搶救消化道出血時(shí),容易忽略其心臟合并癥,特別是癥狀不典型時(shí)。如本組病例中,患者出現(xiàn)持續(xù)上腹痛且逐漸加重時(shí),仍考慮為消化系統(tǒng)疾病所致;患者出現(xiàn)煩躁時(shí),被誤認(rèn)為肝性腦病;患者心源性休克難以糾正時(shí),仍認(rèn)為是大量失血導(dǎo)致的失血性休克。另外,對(duì)于高齡患者在治療時(shí)靜脈滴注止血藥,容易導(dǎo)致血小板凝集,冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成,從而發(fā)生急性心肌梗死。

綜上所述,在消化道大出血患者的救治中,在嚴(yán)密觀察其生命體征得同時(shí),亦應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn),動(dòng)態(tài)觀察心電圖變化,及時(shí)檢測(cè)血清心肌酶及肌鈣蛋白,以及時(shí)發(fā)現(xiàn)其心血管系統(tǒng)合并癥,及時(shí)治療,挽救患者生命。同時(shí)應(yīng)慎用靜脈滴注止血藥,避免心腦血管合并癥的發(fā)生。

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3 孫宏訓(xùn).肝臟病學(xué) [M].南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,1993:482-484.

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