靳建明 王明明 李萬義

甘肅省清水縣人民醫(yī)院中西科，甘肅 清水 741400

1 資料與方法

1.1 病例與分組 研究對象均為我院在2006年6月至2008年10月住院的120例UA患者，診斷均符合WHO關(guān)于UA診斷標準[1]：⑴排除AMI酶學(xué)和心電圖改變；⑵除外心力衰竭（心功能3～4級）、房室傳導(dǎo)阻滯、肝腎功能不全；⑶無主動脈夾層、出血性疾病和血液病者。120例隨機分為兩組，⑴疏血通組：60例，男35例，女25例；年齡47～80歲，平均（60.3±5.0）歲；合并高血壓病者15例，糖尿病者10例，高血脂癥者14例；⑵常規(guī)組：60例，男34例，女26例；年齡46～78歲，平均（60.7±5.1）歲；合并高血壓病者14例，糖尿病者11例，高血脂癥者13例。兩組一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予西醫(yī)常規(guī)處理：予以吸氧、臥床休息，低鹽、低脂或糖尿病飲食；口服藥予辛伐他汀40mg每晚1次，腸容阿司匹林100mg每晚1次，合并高血壓、糖尿病者，給予降壓降糖藥物對癥治療。兩組均予低分子肝素鈉5000IU腹壁皮下注射，每隔12h使用1次。疏血通組在上述治療的基礎(chǔ)上加用疏血通注射液（牡丹江友搏藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn)，批號：0603123、規(guī)格：2mL/支）4～6 mL加入生理鹽水250mL中靜脈滴注，每天一次，10d為1療程。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前和治療10d后心絞痛的發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間、發(fā)作間隔時間、常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖STT改變、24h動態(tài)心電圖監(jiān)測心肌缺血總時間和治療前后血脂及血液流變學(xué)、凝血常規(guī)、血小板計數(shù)變化，有無出血現(xiàn)象。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用χ2檢驗、t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 療效判定標準 參照衛(wèi)生部1993年制訂的《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》評價。癥狀療效：（1）顯效：同等勞力程度下不引起心絞痛或者心絞痛發(fā)作次數(shù)減少＞90%，基本不使用硝酸甘油；（2）有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油使用量均減少50%～90%；（3）無效：心絞痛發(fā)作次數(shù)或硝酸甘油使用量減少＜50%。

2.2 兩組療效比較 治療10d后，結(jié)果顯示疏血通組優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05），兩組臨床療效比較，P＜0.05。

2.3 兩組患者治療前后心絞痛的發(fā)作頻率、發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作間隔時間及心電圖結(jié)果的比較 治療10d后，結(jié)果顯示兩組患者心絞痛發(fā)作頻率均顯著減少（P＜0.05），疏血通組心絞痛發(fā)作減少次數(shù)較常規(guī)組明顯減少（P＜0.05）；心絞痛持續(xù)時間、發(fā)作間隔時間及24h動態(tài)心電圖的缺血總時間兩組均有改善（P＜0.05），疏血通組改善的程度較常規(guī)組顯著（P＜0.05）；兩組心電圖的ST T改變也有改善。治療前后比較，P＜0.05。

2.4 治療前后兩組患者血液流變學(xué)相關(guān)參數(shù)及血脂檢測的結(jié)果比較 兩組患者治療后全血粘度、血漿粘度、膽固醇、甘油三酯均較治療前有明顯下降（P＜0.05），其中全血粘度、血漿粘度及血漿纖維蛋白原疏血通組較常規(guī)組降低更為顯著（P＜0.05或0.01）。

2.5 治療前后兩組患者的凝血功能變化 兩組治療前后凝血酶原時間和活化部分凝血活酶時間明顯延長（P＜0.05），兩組治療后差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），血小板計數(shù)變化兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.6 副作用 除3例患者在皮下注射低分子肝素鈉處有輕度淤斑外，余兩組患者治療期間均未見出血現(xiàn)象。

3 討論

UA的發(fā)生主要是由于冠狀動脈內(nèi)易損的粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂，內(nèi)皮損傷和功能失調(diào)，血管內(nèi)皮下膠原組織暴露，激活血小板粘附、聚集及凝血系統(tǒng)等一系列反應(yīng)的結(jié)果，首先是血小板膜糖蛋白（GP）Ib與von wil leFbrand因子（vWF）結(jié)合，并促使vWF構(gòu)型改變，再與其受體GPⅡb/Ⅲa結(jié)合，形成vWF纖維蛋白原GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物，而更強烈的加劇血小板凝聚反應(yīng)，最終形成血栓。激活的血小板不但參與凝血過程形成血栓，還釋放多種生物活性物質(zhì)、生物因子和生長因子，參與UA的發(fā)生與發(fā)展和血栓的形成。UA的重要環(huán)節(jié)保護內(nèi)皮細胞可有效的防止UA的發(fā)生與發(fā)展，vWF因子是血管內(nèi)皮細胞合成的一種大分子糖蛋白，血管內(nèi)皮受損時進入血流，血中vWF水平升高是內(nèi)皮細胞受損的重要標志。纖維結(jié)合蛋白（Fn）是由血管內(nèi)皮細胞合成的一種非特異性免疫調(diào)理素，具有調(diào)節(jié)微血管通透性，參與血小板粘附等功能，使UA患者血中的vWF和Fn水平明顯增高。冠狀動脈造影顯示：在UA中閉塞性血栓占15%～20%。所以，對UA患者的及時治療，可減少AMI等危險事件的發(fā)生顯得尤為重要。目前主張在常規(guī)硝酸酯類、β－受體阻滯劑、鈣拮抗劑、抗血小板藥物治療基礎(chǔ)上給予抗凝血酶治療。疏血通注射液主要成分為水蛭、地龍?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明：水蛭中水蛭素為凝血酶的特效抑制劑，阻止凝血酶作用于纖維蛋白原，抑制血液凝固；降低血液粘度，溶解已形成的微血栓。地龍中有效成分蚓激酶，具有降低血液中纖維蛋白原，激活纖維蛋白酶原，抑制血小板聚集，防止血栓形成以及使UA患者血中vWF和Fn的水平降低，使血管內(nèi)皮得到保護。從本文120例患者臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，在共同應(yīng)用阿司匹林、低分子肝素等西醫(yī)常規(guī)處理基礎(chǔ)上加用疏血通治療顯優(yōu)于未加用疏血通治療（P＜0.05）；在減少心絞痛發(fā)作頻率、減少發(fā)作持續(xù)時間、延長發(fā)作時間間隔、改善心肌缺血、降低全血和血漿粘度和降低纖維蛋白原等方面，疏血通組明顯優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05或0.01）。但在凝血功能方面，疏血通組較常規(guī)組延長凝血酶原、活化部分凝血活酶時間以及對血小板計數(shù)的影響不顯著（P＞0.05），亦未見臨床出血現(xiàn)象。

疏血通注射液具有抗凝、抗血栓、溶栓、改善血液循環(huán)和降低血脂等綜合作用，并能顯著改善臨床癥狀，而且在臨床觀察中未發(fā)現(xiàn)凝血酶原時間延長、血小板減少及出血現(xiàn)象。我們認為，疏血通注射液是治療UA的一種有效藥物，且安全性高，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

[1]中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定性心絞痛的診斷和治療建議[J]．中華心血管病雜志，2000，28（6）：409．