張兵兵 李景濤
鄭州第三人民醫(yī)院消化內(nèi)科 鄭州 450000
腦出血是當(dāng)前嚴(yán)重危害人類生命與健康的常見病,應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的上消化道出血是腦出血一種較嚴(yán)重的并發(fā)癥,腦出血并上消化道出血預(yù)后差,病死率高[1]。我院2005-12~2009-12共收治自發(fā)性顱內(nèi)出血并上消化道出血62例,現(xiàn)對出血時間、出血量與病死率的關(guān)系及防治分析如下。
1.1 病例 收集2005-12~2009-12在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的腦出血患者62例,男39例,女33例,平均年齡(61.53± 9.72)歲。包括腦出血、蛛網(wǎng)膜下腦出血,均伴有不同程度的上消化道出血,既往均無消化道出血史,無胃病史。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 出血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)以第4次全國腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù),全部病例經(jīng)頭CT或M RI檢查證實[2]。上消化道出血的臨床表現(xiàn)為嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物、黑便或大便潛血試驗陽性。
1.3 調(diào)查方法 對病例有關(guān)上消化道出血的情況進行調(diào)查分析。
62例腦出血患者中,21例腦出血患者的出血量>20 m l,其上消化道出血時間發(fā)生于腦出血24 h內(nèi),病死率81% (17/21)。41例腦出血量<20 m l,32例上消化道出血時間發(fā)生于腦出血24 h后,僅9例發(fā)生于24 h內(nèi),病死率54% (22/41)。經(jīng)卡方檢驗分析,兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
腦卒中發(fā)生應(yīng)激性潰瘍,主要是由于胃、十二指腸黏膜糜爛,以消化道出血為主,可表現(xiàn)嘔血或大便潛血陽性[3]。
腦卒中并發(fā)消化道出血的發(fā)病機制迄今尚不明確,可能與丘腦、下丘腦受損有關(guān)。實驗證明,刺激下丘腦前部(副交感神經(jīng)中樞),胃腸分泌及腸蠕動增加,胃終末血管痙攣,黏膜缺血而發(fā)生潰瘍或損害而出血[4]。腦卒中時腦水腫及顱內(nèi)壓增高,可直接作用于丘腦下部及其下行通路,或使腦干受壓移位,或使腦灌注壓降低,下丘腦、腦干血流量減少均可引起消化道出血。另外,在應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜上皮的H2受體被激活,促使大量胃酸和胃蛋白酶分泌,損傷胃黏膜,同時由于黏膜屏障的破壞,氫離子反向彌散使胃黏膜糜爛、潰瘍出血。藥物因素是一個值得注意的問題,大量腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用,尤其是近年來溶栓治療廣泛開展,導(dǎo)致消化道出血的發(fā)生率明顯增高。此外,重癥急性腦卒中患者,早期都有意識障礙,不能進食,增高的胃酸得不到中和及消耗,胃黏膜失去食糜的保護,也是導(dǎo)致胃黏膜糜爛出血的原因之一[5]。
應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與腦出血量有密切關(guān)系,出血量大容易并發(fā)應(yīng)激性潰瘍,本組21例腦內(nèi)出血量大,造成腦內(nèi)結(jié)構(gòu)受壓移位,顱內(nèi)壓明顯升高,均出現(xiàn)上消化道出血。62例腦出血患者中,21例出血量>20 m l,病死率81%。另外41例腦出血量<20 m l,32例上消化道出血時間發(fā)生于腦出血后24 h后,僅9例發(fā)生于24 h內(nèi),病死率54%。經(jīng)卡方檢驗,兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,腦卒中并發(fā)上消化道出血預(yù)后不良是病重的信號,應(yīng)正確認(rèn)識出血性腦卒中與上消化道出血的關(guān)系,對出血性腦卒中患者,應(yīng)積極治療原發(fā)病,早期使用相關(guān)胃黏膜保護藥物具有重要意義。
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