王 可,楊旭明
慢性心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,也是導(dǎo)致死亡的重要原因。目前治療主要有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)聯(lián)合β 受體阻滯劑、正性肌力藥物、利尿劑及血管擴(kuò)張劑等,但心衰的患病率和死亡率仍持續(xù)增長(zhǎng)。而心肌能量代謝異常在慢性心衰發(fā)展中的作用以及通過(guò)改善心肌能量代謝這一途徑治療心衰的可能性,正受到人們的關(guān)注。曲美他嗪是一種新型的抗心肌缺血藥物,近年來(lái)應(yīng)用于臨床。本文旨在探討曲美他嗪治療慢性心力衰竭的有效性和安全性。
1.1 一般資料選取我科2009年9月~2010年5月收治的慢性心力衰竭患者72例,均為因缺血性心肌病和擴(kuò)張性心肌病而致慢性心力衰竭的患者。其中男42例,女30例,年齡50 ~85歲。心功能分級(jí)(NYHA)及病例數(shù):II級(jí)12例, III級(jí)35例, IV級(jí)25例。經(jīng)UCG檢查, LVEF均小于40%,左心室擴(kuò)大。合并其他心臟病、藥物或植入除顫器無(wú)法控制的癥狀性心律失常、腫瘤、糖尿病、肝腎疾病、妊娠及哺乳婦女均除外。隨機(jī)分為治療組(38例)和對(duì)照組(34例)。兩組患者臨床資料見(jiàn)表1。
1.2 治療方法常規(guī)治療組:采用治療心力衰竭常規(guī)藥物治療, 包括ACEI、β 受體阻滯劑、利尿劑、地高辛、硝酸酯類等藥物治療。曲美他嗪組:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪片20 mg, 3 次/d,療程3個(gè)月。
表1 兩組患者臨床資料比較
1.3 觀察指標(biāo)兩組患者治療前和治療3個(gè)月后分別記錄6 min步行距離(6MWD);超聲心動(dòng)圖檢查:測(cè)量左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);檢查血、尿常規(guī)、肝、腎功能。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法用SPSS 10.0軟件,計(jì)量資料以±s表示,兩組間比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),各組治療前后的比較應(yīng)用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。
2.1 兩組患者治療前后6min步行試驗(yàn)及超聲結(jié)果比較兩組患者治療后LVEF與6MWD較治療前均有改善(P<0.05),治療組LVEF與6MWD較對(duì)照組比較有明顯改善(P<0.05),見(jiàn)表2。
2.2 藥物不良事件比較本研究未出現(xiàn)嚴(yán)重不良事件者,曲美他嗪組僅有1 例輕度腹瀉,可耐受,短期消失。
慢性充血性心力衰竭伴神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活, 導(dǎo)致左室重構(gòu),加重心肌損傷和心功能惡化, 后者又進(jìn)一步激活神經(jīng)、激素系統(tǒng)形成惡性循環(huán)[1]。對(duì)充血性心力衰竭常規(guī)應(yīng)用利尿劑、ACEI、β 受體阻滯劑、洋地黃等治療,雖取得一定療效, 但其預(yù)后及生活質(zhì)量仍需進(jìn)一步改善。本文采用超聲心動(dòng)圖及6 min步行距離試驗(yàn)來(lái)評(píng)價(jià)曲美他嗪對(duì)缺血性心肌病的改善情況。
表2 治療前后6 min步行試驗(yàn)及超聲結(jié)果比較
6 min步行實(shí)驗(yàn)是一種能夠很好地反映患者的運(yùn)動(dòng)能力和心功能狀況的實(shí)驗(yàn),是一個(gè)獨(dú)立預(yù)后評(píng)估價(jià)值的指標(biāo)。曲美他嗪能夠抑制心肌脂肪酸氧化相關(guān)酶的活性從而使心肌代謝由脂肪酸代謝向葡萄糖代謝轉(zhuǎn)化,促進(jìn)心肌能量代謝,提高ATP生成的效率,提高心力衰竭患者運(yùn)動(dòng)耐力,改善生活質(zhì)量和左心室功能,并通過(guò)減少心肌細(xì)胞凋亡來(lái)抑制心室重構(gòu)[2]。本研究結(jié)果顯示,曲美他嗪組患者的6 min步行距離較用藥前有上升,與對(duì)照組和用藥前比較均有顯著性差異,說(shuō)明曲美他嗪可以提高心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐量[3]。
總之,曲美他嗪可以改善心衰患者的心臟收縮功能,使6 min步行實(shí)驗(yàn)距離延長(zhǎng),提高慢性心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐量[4]。本研究中曲美他嗪組未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良事件者,說(shuō)明曲美他嗪具有良好的耐受性。
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