趙蓮萍，凌雪英，高 偉，劉曉丹，黃 力

缺血性腦卒中(acute ischemic stroke)是常見的腦血管病，致殘率高，評(píng)價(jià)缺血腦組織的血流動(dòng)力學(xué)改變對(duì)卒中的診治有重要參考價(jià)值。臨床常用MR灌注成像評(píng)價(jià)腦血流動(dòng)力學(xué)改變，隨著梯度回波技術(shù)的發(fā)展，近來不少作者利用該技術(shù)在研究中發(fā)現(xiàn)腦梗死后小靜脈的異常改變[1-4]，但這種小靜脈的變化與灌注成像的關(guān)系，尚未見文獻(xiàn)對(duì)此予以統(tǒng)計(jì)。本文利用動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)(dynamic susceptibility contrast-enhanced perfusion weighted MR imaging,DSC-PWI)灌注來評(píng)價(jià)缺血腦組織的血流灌注狀態(tài)，以三維梯度回波血管成像(3D T2 star weighted angiography，3D SWAN)觀察缺血病灶周圍的小靜脈改變，對(duì)比分析兩者之間的聯(lián)系。

1 材料與方法

1.1 一般資料

納入缺血性腦梗死患者29例(男17例，女12例)，年齡33～88歲(平均年齡64歲)，起病3小時(shí)～7天，其中10例患者在治療一周左右復(fù)查頭顱MR，共39例次MR掃描。納入標(biāo)準(zhǔn)：①單側(cè)大腦半球梗死灶，病灶直徑大于1 cm，②排除出血性腦卒中，③排除小腦、腦干等部位腦梗死者，④可配合MR掃描，順利完成以下MR掃描序列者：T1WI、T2WI、3D SWAN、DSC-PWI。

1.2 MR掃描方法

MR檢查采用GE Signa 1.5T MR掃描儀，梯度場(chǎng)切換率為120 mT/ms，8通道頭頸聯(lián)合線圈。掃描參數(shù)見表1。DSC-PWI使用馬根維顯對(duì)比劑(1 ml含釓噴酸二葡甲胺469.01 mg)，0.2 mmol/kg，5 ml/s團(tuán)注。MR掃描各序列的詳細(xì)參數(shù)見表1。

1.3 圖像后處理

原始數(shù)據(jù)用GE ADW 4.2工作站Functool軟件處理，DSC-PWI數(shù)據(jù)通過灌注分析軟件可算出相對(duì)腦血容量(relative cerebral blood volume，rCBV)、相對(duì)腦血流量(relative cerebral blood fl ow，rCBF)和平均通過時(shí)間(relative mean transmit time，rMTT)參數(shù)圖。3D SWAN數(shù)據(jù)經(jīng)最小密度投影(minimum intensity projection)重建為minIP圖，觀察病灶周圍小靜脈顯示化。根據(jù)DSC-PWI血流參數(shù)圖將患者病側(cè)的血流灌注狀態(tài)判斷為以下四種狀態(tài)[5]：①側(cè)支循環(huán)建立(rMTT延長(zhǎng)，rCBV增加或正常)，②再灌注(rMTT縮短或正常，rCBV增加、rCBF輕度增加或正常)，③過度灌注(rCBV、rCBF顯著增加)和④灌注不足(rMTT延長(zhǎng)，rCBV減少，rCBF明顯減少)，為便于統(tǒng)計(jì)分析，將側(cè)枝循環(huán)建立、再灌注和過度關(guān)注合并為灌注增加；經(jīng)兩名有經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)放射學(xué)醫(yī)師以對(duì)側(cè)大腦半球小靜脈為參照，將3D SWAN序列上病灶周圍小靜脈顯示化判斷為相對(duì)顯示多、粗、黑與相對(duì)顯示稀、細(xì)、淺兩種(小靜脈變化以兩個(gè)層面以上改變?yōu)闃?biāo)準(zhǔn))。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用四格表資料的卡方檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

39例次缺血性腦梗死患者中，26例次病灶周圍小靜脈顯示多、粗、黑，有23例次血流灌注增加，其中19例次血流灌注呈側(cè)支循環(huán)建立(圖1～5)，1例再灌注，3例次過度灌注；3例次灌注不足；13例次病灶周圍小靜脈顯示稀、細(xì)、淺，其中3例次血流灌注狀態(tài)呈側(cè)支循環(huán)建立，9例次灌注不足狀態(tài)(圖6～10)，1例再灌注，無過度灌注(表2)。經(jīng)四格表資料的卡方檢驗(yàn)，病灶周圍小靜脈改變與血流灌注狀態(tài)之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 MR掃描參數(shù)Table 1 MR scan parameters

表2 39例次缺血性腦梗死患者3D SWAN小靜脈改變與DSC-PWI灌注狀態(tài)Table 2 The vessels changes on 3D SWAN and perfusion manifestation of 39 person-time

3 討論

3.1 缺血性腦卒中的血流動(dòng)力學(xué)變化

各種原因引起腦血管狹窄/閉塞均可致相應(yīng)供血區(qū)的腦組織缺血，部分患者血管可再通，使局部腦組織血流再灌注，若灌注過度將導(dǎo)致再灌注損傷，甚至梗死后出血性轉(zhuǎn)化，部分病例由于顱內(nèi)外多種側(cè)支循環(huán)的存在[6]，可以導(dǎo)致不同程度的代償特定區(qū)域的灌注不足。腦血管的狹窄/閉塞程度與相應(yīng)的側(cè)支循環(huán)開放程度及建立速度都是影響局部腦組織灌注的因素。一般認(rèn)為，起病越急，閉塞血管的管徑越粗大，側(cè)支循環(huán)不能及時(shí)建立，腦組織發(fā)生缺血壞死越嚴(yán)重；反之，閉塞發(fā)生的速度越慢，可以逐漸建立有效而充分的側(cè)支循環(huán)，閉塞血管供血區(qū)灌注可代償，腦組織損害程度輕，預(yù)后越好[7-9]。除此之外，側(cè)支循環(huán)的形成與血管的先天發(fā)育狀況、血壓、血液黏度及側(cè)支代償血管的血流量等相關(guān)。側(cè)支循環(huán)包括一級(jí)側(cè)支循環(huán)即Willis環(huán)的前、后交通動(dòng)脈和次級(jí)側(cè)支循環(huán)如軟腦膜支吻合、皮質(zhì)內(nèi)血管吻合、硬膜與軟膜血管間的吻合、硬膜血管間的吻合、顱外血管的吻合等，均在很大程度上決定了缺血腦組織的殘余灌注。盡管側(cè)支循環(huán)對(duì)腦梗死患者的預(yù)后具有重要意義，但有時(shí)也有一定的負(fù)面影響，尤其當(dāng)大面積腦梗死伴豐富側(cè)支循環(huán)而治療不當(dāng)時(shí)[10]，容易導(dǎo)致梗死后出血性轉(zhuǎn)化。

3.2 3D SWAN病灶周圍小靜脈變化與DSC-PWI灌注狀態(tài)的關(guān)系分析

三維梯度回波血管成像(three-dimensional T2 star weighted angiography，3D SWAN)一種快速三維采集、薄層重建的梯度回波血管成像技術(shù)，與磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging，SWI)類似，均是基于T2*技術(shù)，不使用180°射頻脈沖，其圖像可充分顯示組織之間內(nèi)在的磁敏感特性的差別，腦組織中的順磁性物質(zhì)會(huì)導(dǎo)致組織的磁性產(chǎn)生變化，使不同磁敏感度的物質(zhì)在3D SWAN上可以區(qū)別出來，如靜脈血、血紅蛋白產(chǎn)物及鐵離子等。3D SWAN經(jīng)最小密度投影重建后去除動(dòng)脈信號(hào)，靜脈顯示為低信號(hào)，本研究采用該序列觀察缺血性腦梗死病灶周圍的小靜脈變化。正常腦小靜脈在3D SWAN上呈兩側(cè)大腦半球?qū)ΨQ分布、走行自然條狀信號(hào)影，腦缺血后由于缺血灶周圍的血流動(dòng)力學(xué)改變和代謝變化，相應(yīng)區(qū)域腦小靜脈也會(huì)隨之發(fā)生一定的改變。陳家祥等[1]對(duì)126例腦缺血患者進(jìn)行SWI掃描，在缺血病灶內(nèi)發(fā)現(xiàn)增粗的低信號(hào)異常血管。有研究者認(rèn)為這種梗死灶內(nèi)部或周圍靜脈血管的變化主要與血中的去氧血紅蛋白含量變化相關(guān)[2,3]，去氧血紅蛋白含量越高，血氧水平越低，相位變化越大，小靜脈與周圍腦組織間的影像對(duì)比越好，反之則反。SWI靜脈血管的多少反映了局部大腦氧代謝率高低與局部腦血流的快慢的比率，大腦氧代謝率高，血流緩慢，腦靜脈血管顯示多，反之減少[4]。高明勇等[4]以SWI結(jié)合MR灌注對(duì)18例腦梗死患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)梗死灶內(nèi)或周圍靜脈發(fā)生異常，同時(shí)其MR灌注亦有不同表現(xiàn)，但未進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。本文對(duì)39例次腦梗死患者的3D SWAN小靜脈改變與DSC-PWI表現(xiàn)進(jìn)行對(duì)比分析，并追蹤觀察部分病例的治療后改變。本組資料中，26例次病灶周圍小靜脈顯示多、粗、黑，有23例次在DSC-PWI表現(xiàn)為血流灌注量增多(19例次呈側(cè)支循環(huán)建立，1例次再灌注，3例次過度灌注)，其中5例次入院時(shí)MR灌注表現(xiàn)為病灶周圍側(cè)支循環(huán)建立，SWAN示相應(yīng)區(qū)域小靜脈顯示多、粗、黑，治療1周左右復(fù)查時(shí)，SWAN顯示梗死周圍區(qū)域小靜脈仍粗于對(duì)側(cè)，PWI示MTT逐漸恢復(fù)正常，MTT參數(shù)圖所示的異常灌注區(qū)明顯較前縮小。13例次梗死灶周圍小靜脈顯示稀、細(xì)、淺，9例次呈灌注不足，其中1例治療1周后復(fù)查，PWI仍示MTT延長(zhǎng)，CBF低于對(duì)側(cè)，MTT參數(shù)圖所示的異常灌注區(qū)未見明顯縮小。因此，筆者推測(cè)，病灶周圍小靜脈顯示多、粗、黑可能是預(yù)后較好的一個(gè)征象，盡管梗死周圍區(qū)域腦組織處于供血不足狀態(tài)，但是氧代謝仍活躍，導(dǎo)致攝氧分?jǐn)?shù)(oxygen extraction fraction，OEF)增加，局部毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)的去氧血紅蛋白濃度增加，因去氧血紅蛋白具有順磁性效應(yīng)，導(dǎo)致SWAN信號(hào)降低；而梗死灶周圍小靜脈顯示稀、細(xì)、淺，可能提示預(yù)后不良，這種征象可能是因?yàn)楣Ｋ涝钪車鷧^(qū)域腦組織缺血、腦細(xì)胞功能明顯受損導(dǎo)致氧代謝降低甚至停止，局部毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)缺乏去氧血紅蛋白，不能引起SWAN的磁性改變。然而在本研究中，尚存在7例次不同表現(xiàn)的病例，3例次病灶周圍小靜脈顯示多、粗、黑者呈灌注不足狀態(tài)，其中2例次為大面積腦梗死并累及皮層，1例為33歲不明原因腦梗死的青年患者；4例次病灶周圍小靜脈顯示稀、細(xì)、淺者血液灌注量增加(3例次側(cè)支循環(huán)建立狀態(tài)，1例次再灌注)，其中3例次伴有梗死后出血性轉(zhuǎn)化。本組資料經(jīng)四格表資料的卡方檢驗(yàn)，病灶周圍小靜脈改變與腦組織血流灌注狀態(tài)的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，提示這兩者之間存在關(guān)系。

3.3 總結(jié)

缺血性腦梗死病灶周圍小靜脈的改變間接體現(xiàn)了缺血腦組織的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，小靜脈顯示多、粗、黑者可能提示局部腦組織血流灌注量增加(如梗死后側(cè)支循環(huán)建立)，可能是預(yù)后較好的一個(gè)征象，但對(duì)存在嚴(yán)重缺血性損傷的患者在這種狀態(tài)下需慎用溶栓藥/抗凝藥，以防梗死后出血性轉(zhuǎn)化；小靜脈顯示稀、細(xì)、淺者與梗死后灌注不足相關(guān)，可能反映腦組織嚴(yán)重缺血，腦細(xì)胞功能明顯受損，預(yù)后不佳。大面積腦梗死并累及皮層、梗死后出血性轉(zhuǎn)化可能會(huì)影響小靜脈改變對(duì)灌注狀態(tài)評(píng)價(jià)的準(zhǔn)確性。

本組病例僅納入單側(cè)大腦半球缺血性腦梗死的患者，以使3D SWAN和DSC-PWI序列可以自身相對(duì)正常的對(duì)側(cè)大腦半球?yàn)閰⒄?，觀察缺血側(cè)大腦半球的小靜脈變化和血流灌注狀態(tài)；所有數(shù)據(jù)均經(jīng)兩名有經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)放射學(xué)醫(yī)師讀片作出判斷，意見不一致時(shí)經(jīng)討論協(xié)商決定，減小了觀察者偏倚。目前，關(guān)于缺血性腦梗死患者3D SWAN病灶周圍小靜脈改變與DSC-PWI灌注狀態(tài)之間的聯(lián)系，在公開文獻(xiàn)中尚未見報(bào)道，需要大樣本臨床資料來證實(shí)，病灶周圍小靜脈改變對(duì)預(yù)后的價(jià)值也值得進(jìn)一步研究。

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