李真姬 黃長軍 田貴華 宋 萌 指導(dǎo)老師 李志剛

北京中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院 (北京 100029)

顱腦損傷(craniocerebral injury,CCI)是一種致死率和致殘率很高的疾病,在我國的發(fā)生率以及由其致傷致殘、致死的傷員也逐年增加[1]。本研究應(yīng)用高效液相色譜法,觀察電針對(duì)顱腦損傷大鼠腦組織 5-HT和 N E含量的影響,探討電針治療顱腦損傷的機(jī)制。

1 材料和方法 1.1 動(dòng)物及分組雄性 SD大鼠 88只,體重 220±30g,隨機(jī)分為 11組:空白組、6h模型組、12h模型組、24h模型組、48h模型組、6d模型組、6h針刺組、12h針刺組、24h針刺組、48h針刺組、6d針刺組,每組 8只。

1.2 顱腦損傷大鼠模型的制備 大鼠稱重,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉。正中切開,用牙科鉆在冠狀縫后 1.5mm,中線旁 2.5mm處鉆一直徑 5mm骨窗。利用改進(jìn) Feeney大鼠顱腦創(chuàng)傷模具,用 40g砝碼置于 35cm高處造成顱腦損傷。模型組和針刺組造成左頂葉局限性腦挫裂傷?？瞻捉M不開顱窗,不施打擊。

1.3 顱腦損傷大鼠針刺方法及血清制備 針刺組針刺“印堂”、“百會(huì)”兩穴,電針刺激,“百會(huì)”穴接陰極,“印堂”穴接陽極。持續(xù)脈沖電流,時(shí)間 30min。空白組和模型組在治療時(shí)間不作治療,但要抓取并束縛,以保證飼養(yǎng)條件相同。

1.4 取材及指標(biāo)檢測 各組在造模后 12h斷頭取腦,剝離損傷部位皮質(zhì),放入-80℃?zhèn)溆谩Ｓ酶咝б合嗌V法檢測腦組織 5-HT和 NE含量。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤表示,統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用 t檢驗(yàn)。

2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 2.1 針刺對(duì)顱腦損傷腦組織 5-HT含量的影響。

表1 各組顱腦損傷大鼠不同時(shí)間 5-HT含量(±s,ng/g)

表1 各組顱腦損傷大鼠不同時(shí)間 5-HT含量(±s,ng/g)

表1顯示,各組大鼠腦組織相比,模型組的腦組織 5-HT含量均明顯高于空白組(39.241±6.518),差異極顯著;24h、48h和 6d針刺組的含量也明顯高于空白組 ,差異極顯著;6h和 12h針刺組的腦組織 5-HT含量與空白組相比,差異不顯著,P＞0.05。

組 別 6h 12h 24h 48h 6d模型組針刺組61.65±10.49 40.46± 8.29△64.20±8.55 45.93± 7.79△76.88±15.17 58.43±5.53 79.65±11.15 61.71±8.42 79.27±13.42 53.28±10.52

表2 各組顱腦損傷大鼠不同時(shí)間 NE含量(±s,ng/g)

表2 各組顱腦損傷大鼠不同時(shí)間 NE含量(±s,ng/g)

表2示,各模型組 NE含量均高于空白組(334.85±46.41),差異極顯著;6h和 12h模型組的 N E含量顯著高于針刺組,差異顯著;24h、48h和 6d模型組的 N E含量也明顯高于空白組和針刺組,差異顯著;而各時(shí)間針刺組的 NE含量雖然也高于空白組,但差異不顯著,P＞ 0.05。

組 別 6h 12h 24h 48h 6d模型組針刺組417.58±62.56 351.10±31.27 451.91±60.42 363.00±70.24 455.82±42.79 368.62±67.69 461.66±81.63 360.43±74.15 450.45±51.69 364.90±66.03

討 論 顱腦損傷后腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)及其受體系統(tǒng)的異常改變,參與了繼發(fā)性顱腦損傷的發(fā)病過程,可導(dǎo)致腦血流異常、腦組織代謝異常和腦水腫,并能直接破壞神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的種類很多,顱腦損傷時(shí),以兒茶酚胺類和 5-羥色胺(5-HT)變化最為顯著,在一定程度上與病情密切相關(guān)[2]。實(shí)驗(yàn)及臨床資料已經(jīng)證實(shí),顱腦損傷急性期腦組織內(nèi) 5-HT濃度顯著升高,高濃度的 5-HT可直接引起細(xì)胞凋亡,且具有濃度和時(shí)間依賴效應(yīng)[3]。腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞膜上 5-HT受體顯著增多,與大量增加的 5-HT遞質(zhì)相互作用,是早期外傷性腦水腫發(fā)生與發(fā)展的重要因素[4]。 5-羥色胺和去甲腎上腺素都是目前比較公認(rèn)的內(nèi)源性損傷因子。這些因子既可直接損害腦細(xì)胞,可以通過破壞血腦屏障,誘發(fā)和加重腦水腫等方式來激發(fā)和加重機(jī)體的繼發(fā)性損害[5]。文獻(xiàn)報(bào)道,腦損傷時(shí) 5-HT、NE、DA等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量明顯增高[6]。大量的NE還可以引起腦血管痙攣、腦缺血及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷致血一腦脊液屏障開放而導(dǎo)致腦水腫和繼發(fā)性腦損害[7]。

本研究結(jié)果表明,顱腦損傷后大鼠 5-HT和 N E含量明顯升高,且呈逐漸升高的趨勢,到 48h達(dá)高峰,隨后降低。針刺后使顱腦損傷大鼠腦組織 5-HT和 N E含量的升高趨勢得以控制,使升高的 5-HT和 N E含量下降。研究結(jié)果提示,顱腦損傷可能引起腦組織神經(jīng)遞質(zhì)代謝和釋放紊亂,針刺可能通過糾正5-HT和 N E代謝和釋放紊亂而減輕顱腦損傷的病理損害,對(duì)腦組織起到一定的保護(hù)作用。

[1] 張小年,張 皓.創(chuàng)傷性顱腦損傷國內(nèi)研究進(jìn)展 [J].中國康復(fù)理論與實(shí)踐,2008,14(2):101-104.

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