潘 衛(wèi)

（山西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院兒科，山西 太原 030013）

急性病毒性腦炎是小兒時(shí)期常見(jiàn)中樞系統(tǒng)感染性疾病，其中大部分預(yù)后良好，但有部分患兒留有不同程度的后遺癥［1］。

1 臨床資料

26例病例均為我科2005年8月-2010年1月收治的確診病毒性腦炎患兒，其中男14例，女12例；年齡2.5歲～13歲。同時(shí)設(shè)正常兒童26例為對(duì)照組，男13例，女13例，年齡2歲～12歲。兩組研究對(duì)象在性別、年齡等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。所有病例均符合《實(shí)用兒科學(xué)》第7版病毒性腦炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并排除了其他疾病。

2 方 法

試驗(yàn)儀器為美國(guó)B-D公司制造的FCASCALIBUT流式細(xì)胞儀。美國(guó)APPLE計(jì)算機(jī)數(shù)據(jù)處理730。采用微量全血、抗體直標(biāo)法，收集微量全血中1萬(wàn)個(gè)檢測(cè)有核細(xì)胞中CD陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)，其中-FITC，F(xiàn)ITC，-FITC抗體由北京醫(yī)科大學(xué)免疫系單克隆抗體室提供。樣品經(jīng)微量法處理后在CELL-QUEST軟件下分析處理。

3 結(jié) 果

兩組T細(xì)胞亞群測(cè)定結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 病毒性腦炎組與對(duì)照組T細(xì)胞亞群測(cè)定值比較 （±s）

表1 病毒性腦炎組與對(duì)照組T細(xì)胞亞群測(cè)定值比較 （±s）

注：與對(duì)照組比較，1）P＜0.05

組別 CD3+（個(gè)） CD4+（個(gè)） CD8+（個(gè)） CD4+/CD8+對(duì)照組 63.44±7.34 52.26±8.04 32.25±7.35 1.89±0.32病毒性腦炎患兒組 45.35±15.381） 25.89±10.561）16.20±8.781） 2.56±1.43

4 討 論

急性病毒性腦炎的主要臨床特征是發(fā)熱、頭痛、不同程度的意識(shí)改變，還可伴有抽搐、肢體運(yùn)動(dòng)障礙、顱神經(jīng)麻痹、精神行為異常等，多數(shù)患兒能完全恢復(fù)，但部分患兒遺留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥如智力落后、繼發(fā)性癲癇、運(yùn)動(dòng)障礙、語(yǔ)言障礙、精神行為異常等［1-2］。

病毒性腦炎其神經(jīng)系統(tǒng)受累是由于病毒迅速增殖，直接侵犯和破壞神經(jīng)組織以及病毒抗原引起宿主劇烈的免疫反應(yīng)、導(dǎo)致脫髓鞘病變和血管周?chē)鷵p害所致［3］。

本試驗(yàn)通過(guò)對(duì)26例確診病毒性腦炎患兒免疫T細(xì)胞亞群的測(cè)定分析，發(fā)現(xiàn)本病患兒急性期體內(nèi)T細(xì)胞數(shù)量均明顯減低；且與成比例同時(shí)減低，而比值基本正常，表明在此狀態(tài)下機(jī)體細(xì)胞免疫功能整體受抑制。免疫細(xì)胞及T細(xì)胞數(shù)量減低，進(jìn)而使B細(xì)胞分化、抗體合成及抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞活性等功能減弱，殺滅病毒感染細(xì)胞功能亦減弱，體液免疫功能也減低，免疫反應(yīng)平衡失調(diào)，造成組織損傷。

病毒性腦炎是以高代謝、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)及過(guò)度炎癥反應(yīng)為其臨床特征。目前已知炎性介質(zhì)在病毒性腦炎的發(fā)病過(guò)程中有調(diào)動(dòng)機(jī)體抵抗力和促進(jìn)修復(fù)等積極作用。而各種炎性介質(zhì)（尤其是細(xì)胞因子）之間互成網(wǎng)絡(luò)，互相影響，而這種影響的正負(fù)效應(yīng)及其影響力強(qiáng)弱與諸介質(zhì)之?dāng)?shù)量、參與先后及靶細(xì)胞受體應(yīng)答強(qiáng)弱等復(fù)雜因素有關(guān)。目前病毒性腦炎發(fā)病機(jī)制中有免疫紊亂的存在，已經(jīng)得到多數(shù)臨床醫(yī)生的重視。而且由于丙種球蛋白的優(yōu)越性，能中和病毒；IVIG能封閉單核-巨噬細(xì)胞的Fc受體，使自身抗體介導(dǎo)的組織細(xì)胞的破壞減少；能下調(diào)B淋巴細(xì)胞的激活，阻止其分化為分泌抗體的漿細(xì)胞，減少自身抗體的產(chǎn)生；能阻止Fas和一系列半胱氨酸蛋白酶的激活等誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞的凋亡；能競(jìng)爭(zhēng)或空間抑制抗體或循環(huán)免疫復(fù)合物與自身抗原的結(jié)合［4］，故現(xiàn)在臨床也開(kāi)始應(yīng)用大劑量丙種球蛋白來(lái)治療病毒性腦炎。

［1］Chaudhuri A，Kennedy P G.Diagnosis and treatment of viral encephalitis［J］.Postgrad Med J，2002，78（924）：575.

［2］胡亞美，江栽芳.實(shí)用兒科學(xué) ［M］.7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1024.

［3］尼爾遜.陳榮華，鄭德元，等.尼爾遜兒科學(xué)（上）［M］.西安：世界圖書(shū)出版公司，1999：1033.

［4］Prasal N K A.Papoff G，Zeuner A，et al.Therapeutic preparations of normal polyspecific IgG （IVIg）induce apoptosis in human lymphocytes and monocytes：a novel mechanism of action of IVIg involving the Fas apoptotic pathway［J］.Immunol，1998，161（7）：3781-3790.