姚宏鎖,郭京蘋

急性冠脈綜合征(ACS)并上消化道出血(UGB)在臨床上并不少見,隨著溶栓、抗栓藥物的廣泛使用,上消化道出血病例大大增多,嚴(yán)重影響了ACS患者的治療效果及預(yù)后。本文將2005 ～2010年在我院心內(nèi)科住院的20例ACS并UGB患者的臨床資料進行分析,總結(jié)本病的臨床特點、發(fā)病機理、治療及預(yù)防方法。

1 臨床資料

1.1 一般資料所有病例均為在2005 ～2010年3月在我院確診的ACS并UGB患者[1],男14例,女6例,年齡50 ～80歲,平均65歲。其中不穩(wěn)定型心絞痛(UA)7 例,非ST段抬高心梗(NSTEMI)5例, ST段抬高心梗(STEMI)8例。ACS發(fā)病到首診時間:30 min～12 h,平均6 h。所有病例病前均有阿司匹林服用史,入院后尿激酶溶栓4例,低分子肝素鈣使用14例。 UGB出現(xiàn)時間:ACS發(fā)病1h內(nèi)2例, 1 ～3 h 4例, 3 ～12 h 9例, 12 h以上5例,其中2例72 h后出現(xiàn)。大便隱血陽性20 例,黑便14例,嘔血8例,伴休克4例。發(fā)病前伴隨疾病:高血壓病14例,糖尿病6例;4例既往有消化性潰瘍病史,入院前已治愈。吸煙10例,飲酒8例。

1.2 治療方法①臥床休息,吸氧,心電監(jiān)護,保持呼吸道通暢,活動性出血期間禁飲食。嚴(yán)密監(jiān)測:心率、血壓、呼吸、尿量及神志變化。觀察嘔血、黑便情況,定期復(fù)查血紅蛋白濃度,紅細胞計數(shù),紅細胞壓積,血尿素氮,心電圖,凝血4 項,心肌酶譜,電解質(zhì)等指標(biāo)。 ②口服冰鹽水、云南白藥、黏膜保護劑,口服或靜滴質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑)。 ③口服調(diào)脂藥,根據(jù)血壓、心率、心功能情況給酸酯類(硝酸甘油)、β 受體阻滯劑(美托洛爾)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(卡托普利)。

其中6例(UA 4例, NSTEMI 2例),僅表現(xiàn)為大便隱血陽性,生命體征平穩(wěn),紅細胞計數(shù)及血紅蛋白濃度無改變。在密切觀察下,在使用奧美拉唑、黏膜保護劑(硫糖鋁)前提下,阿司匹林由0.3 g/d減量至75 mg/d,或改服氯吡格雷75 mg/d,低分子肝素鈣由5 000 U減量至2 500 ～3 000 U,減短使用時間為3 ～5 d。同時多次復(fù)查血常規(guī),大便隱血試驗,判斷繼續(xù)出血情況。10例黑便,伴嘔血4例,無伴休克患者,生命體征基本平穩(wěn)。治療上立即停用阿司匹林、低分子肝素鈣等抗栓藥,給予奧美拉唑靜點,適當(dāng)補液,嚴(yán)密觀察病情變化。 4例嘔血、黑便伴休克患者,除停用以上抗栓藥物外,立即停用硝酸甘油、美托洛爾、卡托普利,一方面給予奧美拉唑靜點,一方面給予多巴胺、多巴酚丁胺、參麥等升壓藥、擴容(晶體液、膠體液),血紅蛋白低于70 g/ L,給予輸血。 1例頻發(fā)室早,先后應(yīng)用2%利多卡因100 mg,胺腆酮150 mg靜注,不消失,急測血紅蛋白65 g/L,給以輸血并繼續(xù)擴容抗休克后心律逐漸正常。1 例患者經(jīng)補液 3 000 ～4 000 mL后血壓仍低于 90 mmHg,測血紅蛋白105 g/L,給以多巴胺維持靜滴72 h,血壓始恢復(fù)正常,心電圖檢查示:下壁心梗。

2 結(jié)果

13例單純經(jīng)抑酸及綜合內(nèi)科治療,痊愈出院,最短12 d,最長20 d,平均15 d。 2例NSTEMI,治療上停用抗栓藥物后,胸痛反復(fù)發(fā)作,轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行冠脈介入治療(PCI)后痊愈。2 例UA經(jīng)內(nèi)科保守治療,仍繼續(xù)出血,轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行胃鏡下止血后痊愈。輸血4例。 2例STEMI,上消化道出血后再發(fā)心梗,誘發(fā)室速、室顫死亡。 1例STEMI伴休克、多臟器功能衰竭,搶救48 h無效死亡。

3 討論

ACS并UGB的發(fā)病原因有多種, 以下逐一分析:一般認(rèn)為在目前ACS治療指南上以阿司匹林為主的一級、二級預(yù)防,急性期以溶栓、抗栓、冠脈介入治療為主要搶救措施的指導(dǎo)思想下,藥物導(dǎo)致UGB是主要原因。本組病例發(fā)病前均有阿司匹林服用史,入院后尿激酶溶栓4 例,低分子肝素鈣使用14例,符合此特點,其次,一部分患者既往有消化性潰瘍病史,雖經(jīng)治療臨床癥狀消失,但未經(jīng)胃鏡檢查證實已痊愈,特別對于長期吸煙、飲酒人群,大多易誘發(fā)慢性潰瘍病,在使用抗栓藥物下易出血。本組4例既往有消化性潰瘍病史, 有潛在出血危險。第3個原因是應(yīng)激性潰瘍出血,本組病例2例, ACS發(fā)病后1 h內(nèi)出血,應(yīng)警惕應(yīng)激性潰瘍出血。

ACS并UGB,尤其大出血時,通常伴有效循環(huán)血量銳減、冠脈灌注不足、冠脈痙攣, 易誘發(fā)心梗(AMI)。另外出血后血小板聚集性增強,纖溶酶原激活劑抑制劑活性增高,抗凝血酶水平下降,凝血機制被激活,機體處于高凝狀態(tài),從而誘發(fā)冠脈狹窄部位凝血,導(dǎo)致AMI[2]。本組2例STEMI上消化道出血后再發(fā)心梗,引起室速、室顫死亡。 ACS本身易出現(xiàn)心律失常,并UGB時加重心肌細胞的缺血、缺氧,尤其合并休克時,微循環(huán)障礙,代謝產(chǎn)物堆積,心肌細胞離子通道失活,更易出現(xiàn)各種心律失常,本組1例休克患者頻發(fā)室早,給以抗心律失常藥物療效不佳,后給以輸血抗休克后心律始恢復(fù)正常。

ACS患者,尤其AMI,心肌細胞缺血壞死,心肌收縮力下降,心輸出量減少,嚴(yán)重時致有效循環(huán)血量不足,血壓降低,出現(xiàn)心源性休克。UGB出血量大于1 000 mL時,可致低血容量性休克。二者治療上方法不同,因此,對于ACS并UGB患者臨床表現(xiàn)為休克時,一定要先區(qū)別是哪種休克。本組1 例休克患者,血紅蛋白105 g/L,經(jīng)大量擴容血壓仍低于90 mmHg,后給以多巴胺維持靜滴72 h,血壓始恢復(fù),心電圖示:下壁心梗,考慮存在右室梗塞合并心源性休克。對于心源性休克臨床上如果單純擴容治療,而不使用血管活性藥物,往往不能糾正休克,甚至?xí)又夭∏?。?dāng)然臨床上快速判斷UGB的出血量有一定難度,血壓降低、心率增快、周圍循環(huán)衰竭癥狀這些指標(biāo)ACS本身亦可出現(xiàn),筆者認(rèn)為嘔血量、黑便量及性狀,紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度可作為UGB出血量參考指標(biāo)。如果嘔血量大、黑便頻繁且稀薄甚至呈暗紅色,短時間內(nèi)血紅蛋白降低20 g/L以上,首先考慮出血性休克,治療給予快速擴容,血紅蛋白小于70 g/L時,立即給予輸血。本組4例休克患者, 3例經(jīng)內(nèi)科治療痊愈, 1例出現(xiàn)多臟器衰竭死亡。

目前,冠脈介入治療(PCI)技術(shù)已相當(dāng)成熟,成功率均在90%以上。對ACS,尤其STEMI伴或不伴休克時,首選PCI[3],應(yīng)盡可能送至有條件行PCI的醫(yī)院治療。對于無條件施行PCI或因患者就診延誤,轉(zhuǎn)送患者到可施行PCI的單位將會錯過再灌注時機,如無禁忌癥應(yīng)盡早溶栓療法, 對于 ACS并UGB,溶栓是禁忌證, PCI是相對禁忌證,對于反復(fù)胸痛患者,要盡早PCI,挽救瀕死心肌。本組2例停用抗栓藥后反復(fù)胸痛,轉(zhuǎn)上級醫(yī)院PCI后痊愈。

最積極的方法是預(yù)防ACS患者出現(xiàn)UGB,對以下情況,要早期使用質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑)[4]:①65歲以上STEMI患者,有溶栓適應(yīng)證,在溶栓時或之前使用;②ACS患者伴頻繁惡心嘔吐等胃腸道癥狀,尤其有消化性潰瘍病史者;③既往有上消化道出血史;④發(fā)病前長期口服阿司匹林及其他抗凝劑。

[1] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2006:273-285, 481-482.

[2] 陳偉.老年人急性上消化道出血并心肌梗死21例臨床分析[J].臨床醫(yī)學(xué), 2004, 24(2):52-53.

[3] 王彬堯,葛恒.冠狀動脈介入治療及循證醫(yī)學(xué)評價[J].新醫(yī)學(xué), 2006, 37(6):410-411.

[4] 汪鴻志.上消化道出血的診斷與治療[J].新醫(yī)學(xué), 2006,37(12):816.