沈梅芬 凌芳 徐穎 毛幼琴 張秋芳

（蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院，江蘇 蘇州215006）

雙額葉腦挫裂傷是一種常見的顱腦損傷，其病情發(fā)展、變化特殊而易被臨床忽視，至病情惡化發(fā)展為腦中心疝時(shí)，常使搶救措手不及而錯失治療良機(jī)，導(dǎo)致嚴(yán)重后果。因此，及早嚴(yán)密觀察病情變化，掌握其臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)，采取提前干預(yù)措施，把握治療良機(jī)，對提高治療效果至關(guān)重要。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我科2005年1月～2010年1月共收治雙額葉腦挫裂傷患者158例，其中男105例，女53例，年齡16～69歲，平均年齡45.5歲。致傷因素：車禍傷123例，高處墜落傷23例，打擊傷12例；107例枕部著地引起的對沖傷，51例為前額部引起的對沖傷；傷后并發(fā)腦中心疝48例，其中入院時(shí)發(fā)生腦疝8例，遲發(fā)腦疝12例，余均發(fā)生在傷后5～10d。

1.2 臨床表現(xiàn) 傷后均有不同程度的意識障礙。入院時(shí)GCS評分13～15分66例，9～12分80例，≤8分12例。傷后均有不同程度的頭痛、嘔吐、躁動、精神行為異常等，其中有23例經(jīng)脫水、止血等治療頭痛加重，嘔吐加劇，意識障礙加深，并有呼吸、瞳孔、尿失禁等變化。

1.3 影像學(xué)資料 所有患者入院時(shí)均行CT掃描：雙額葉均有不同程度散在的點(diǎn)片狀挫裂傷灶，其中150例入院時(shí)中線結(jié)構(gòu)無明顯移位。48例腦中心疝中除8例入院時(shí)已發(fā)生腦疝者，余下有38例在復(fù)查CT時(shí)示：腦挫裂傷不同程度擴(kuò)大，雙側(cè)腦室、環(huán)池、四疊體不同程度受壓變小或消失。

1.4 結(jié)果 非手術(shù)治療89例。手術(shù)治療69例：均行額葉冠狀切口雙側(cè)開顱清除血腫或壞死組織，并雙側(cè)去骨瓣減壓。158例中半年后恢復(fù)良好113例，中殘26例，重殘4例，植物生存6例，死亡9例。

2 護(hù)理干預(yù)

2.1 提高對疾病的認(rèn)識 在傳統(tǒng)的病情觀察中，瞳孔是否不等大，光反應(yīng)是否遲鈍和消失，會引起注意，而瞳孔縮小往往不會引起警覺，且此類患者CT顯示中線無偏移，因而易被臨床沒有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)護(hù)人員忽視而釀成后果。因此，應(yīng)將雙額葉腦挫裂傷患者列為“臨床重癥”，對其高度警惕，并作為重點(diǎn)觀察，重點(diǎn)交班，重點(diǎn)處理的對象，避免發(fā)生腦中心疝。一旦發(fā)生能及時(shí)有效的搶救。

2.2 掌握臨床特點(diǎn) 雙額葉腦挫裂傷，其挫傷的腦組織都可能導(dǎo)致嚴(yán)重的腦水腫或腦中心疝的形成，使顱內(nèi)壓急劇上升，顱內(nèi)壓上升可降低腦灌注壓，形成惡性循環(huán)。但由于雙額葉腦挫裂傷不同于顳葉，當(dāng)局部受壓時(shí)不易首先出現(xiàn)壓迫一側(cè)出現(xiàn)小腦幕切跡疝，而是大腦鐮雙側(cè)壓力相互抵消形成壓力梯度，壓迫腦中線結(jié)構(gòu)。使腦中線向下移位至中心疝形成。腦中心疝是指幕上病變壓迫中線結(jié)構(gòu)（丘腦、第三腦室、丘腦下部、上部腦干等位于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)部中線結(jié)構(gòu)的一些重要組織）使之移位，由此產(chǎn)生臨床癥狀有順序性變化的一組綜合征[1]。Plum根據(jù)意識障礙、呼吸、眼球運(yùn)動、瞳孔對光反應(yīng)、運(yùn)動體癥等將腦疝分為四期[2]：即間腦期、中腦－腦橋上部期、橋腦下部－延髓期、延髓期。Plum還認(rèn)為：由于下丘腦下移產(chǎn)生的Honer綜合征，是早期腦中心疝的明顯表現(xiàn)。有資料顯示[3]，幾乎所有的腦中心疝病人均為雙側(cè)瞳孔縮小為首發(fā)癥狀，因此，盡管患者意識障礙不明顯，頭眼反射正常，但雙側(cè)瞳孔縮小至1～2 mm，光反應(yīng)存在或遲鈍，肌張力增高及病理癥陽性，時(shí)有伴精神、行為異常、小便失禁等現(xiàn)象時(shí)，要高度警惕，此時(shí)便是腦中心疝的間腦期重要標(biāo)志，是搶救治療及時(shí)有效的最佳時(shí)機(jī)。

2.3 正確使用脫水劑 由于此類患者腦水腫范圍廣泛，水腫高峰持續(xù)時(shí)間長一般1～2周，有時(shí)持續(xù)更長。脫水劑除了應(yīng)用甘露醇外，應(yīng)加用白蛋白，速尿等，不可也不應(yīng)盲目過早、過快減量。本組有1例老年糖尿病患者，用甘露醇3d后改用甘油果糖1 d，即出現(xiàn)意識淡漠，頭痛加重，小便失禁，匯報(bào)醫(yī)生，加用速尿和白蛋白，并做好術(shù)前準(zhǔn)備，30min后，患者意識好轉(zhuǎn)，加強(qiáng)脫水后，半個(gè)月治愈出院。Kaufmann等[4]認(rèn)為，血腦屏障廣泛破壞后，甘露醇等脫水劑藥物會滲出到腦挫裂傷處，血管外組織脫水效果明顯減弱，甚至引起反跳。因此，在使用脫水劑期間，要嚴(yán)密觀察脫水劑的效果，特別是聽取患者有頭痛是否好轉(zhuǎn)的主訴十分重要。

2.4 熟悉要點(diǎn)觀察 （1）詢問致傷原因：特別關(guān)注以枕部為著力點(diǎn)的減速性損傷、對稱性額顳葉挫裂傷及合并彌漫性腦腫脹患者，這些致傷因素易發(fā)展為腦中心疝，應(yīng)引起重視；（2）重視間腦期表現(xiàn)：瞳孔縮小與丘腦下部交感神經(jīng)中樞受損有關(guān)，但同時(shí)要排除使用鎮(zhèn)靜劑所致，潮式呼吸與間腦功能有關(guān)，肌張力增高和病理征陽性主要與內(nèi)囊纖維受損有關(guān)，因此，要密切關(guān)注上間表現(xiàn)，為搶救爭取時(shí)間；（3）分析臨床癥狀：當(dāng)患者出現(xiàn)進(jìn)行性頭痛加劇，嘔吐頻繁，并出現(xiàn)煩躁、精神、行為異常、小便失禁等常是腦中心疝的先兆或已進(jìn)入腦疝間腦期，此時(shí)應(yīng)結(jié)合意識，瞳孔等變化，及早匯報(bào)醫(yī)生；（4）了解誘發(fā)因素：癲癇的發(fā)作、脫水劑的減量、氣道的不暢等均能誘發(fā)、加劇腦中心疝的發(fā)展和發(fā)生。本組有5例因上述原因誘發(fā)了腦中心疝的形成，其中2例癲癇發(fā)作，2例停用脫水劑，1例減量和換用溫和脫水劑，因此，在停用、換用、減用脫水劑時(shí)要重點(diǎn)觀察，重點(diǎn)交班。

2.5 加強(qiáng)病情監(jiān)護(hù) 無論有無意識障礙，應(yīng)常規(guī)使用多功能監(jiān)護(hù)儀，每15～20min觀察神志、瞳孔、生命體征、肢體活動情況，并記錄對比，當(dāng)患者意識出現(xiàn)輕度變化：清醒轉(zhuǎn)朦朧、煩躁，瞳孔縮小，光反應(yīng)遲鈍，血壓上升等，預(yù)示腦中心疝已形成。此時(shí)應(yīng)快速推注甘露醇并做好術(shù)前準(zhǔn)備，防止病情進(jìn)一步惡化至中腦、橋腦上部損害。術(shù)后要：（1）保持呼吸道通暢，維持SPO2在0.95以上，必要時(shí)氣管切開，以維持良好的組織灌注，保護(hù)和恢復(fù)腦組織功能；（2）積極處理中樞性高熱：以物理降溫為主，必要時(shí)使用冰毯機(jī)降溫；（3）調(diào)節(jié)水電平衡，維持血糖穩(wěn)定，減少含糖物質(zhì)的輸入，防止創(chuàng)傷后血糖和電解質(zhì)紊亂引起繼發(fā)性腦損害；（4）重視營養(yǎng)支持，盡早腸內(nèi)營養(yǎng)。

3 小結(jié)

雙側(cè)額葉腦挫裂傷病情變化復(fù)雜，發(fā)展成腦中心疝預(yù)后不良。通過采取提高對本病的認(rèn)識，重視專業(yè)知識的培訓(xùn)，配合嚴(yán)密的臨床觀察等護(hù)理干預(yù)策略，避免了傳統(tǒng)神經(jīng)外科觀察意識、瞳孔的誤區(qū)，為預(yù)見腦中心疝的發(fā)生和發(fā)展積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，為臨床搶救治療贏利了時(shí)間，提高了療效。

[1]王忠誠，趙雅度.王忠誠神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，2005：70－73.

[2]王笑中，焦宋恕.神經(jīng)系統(tǒng)疾病癥候?qū)W[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1979：230－231.

[3]饒巖，楊永波，謝桐，等.額葉腦挫裂傷至腦中心疝的臨床分析[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2006，28（10）：749－750.

[4]Kaufmann AM，Cardoso ER.Aggravationf vasogenic cerebral edema by multiple－dose manntol[J].J Neurosurg，1992，77：584－588.