姚志遠(yuǎn)

(河南省長葛市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,長葛市 461500)

顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療高血壓腦出血是一種簡便、快捷和有效的治療方法,我科于 2002年 4月至 2009年 10月應(yīng)用該項(xiàng)技術(shù)治療高血壓腦出血 376例,死亡 64例,現(xiàn)將其死因分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組高血壓腦出血患者 64例,全部經(jīng)頭顱C T確診,男 41例,女 23例;年齡 33～84歲,平均 57歲。 既往有高血壓病史 58例,冠心病史 13例,糖尿病史 9例,腦梗死病史 7例,腦出血病史 5例,肝病史 4例,腎臟病史 3例,嗜煙、酗酒者 14例。

1.2 臨床表現(xiàn) 意識(shí)模糊 18例,淺昏迷 17例,中度昏迷 15例,深昏迷 14例;瞳孔不等大 14例,雙側(cè)瞳孔縮小 11例;收縮壓 <180mm H g28例,180～ 260 m mH g36例。

1.3 G C S評(píng)分 3～ 6分 31例,7～10分 24例,>10分 9例。

1.4 血腫量 按多田氏公式計(jì)算,血腫量 25～120 m L,平均84.5 m L,其中 25～60mL18例,61～ 90 m L24例,91～ 120 m L 22例。

1.5 血腫部位 基底節(jié) 39例,丘腦 13例,腦葉 7例,小腦 5例,其中破入腦室者 29例。

1.6 治療方法 根據(jù) C T定位,常規(guī)備皮、消毒,利多卡因局麻,將合適的Y L-1型顱內(nèi)血腫穿刺針固定在鉆頭上,沿穿刺點(diǎn)垂直穿刺,當(dāng)針尖刺破硬腦膜后鋪無菌巾,拔出針體,插入鈍圓針芯,推至血腫腔,拔出針芯,擰緊蓋帽,連接側(cè)管抽吸血腫液態(tài)部分。血腫液態(tài)部分清除后,擰下蓋帽,插入針型血腫粉碎器,用生理鹽水反復(fù)粉碎及沖洗半固態(tài)血腫。沖畢注入尿激酶 2萬U,閉管 3～4 h后開放,如病情變化即時(shí)開管引流。每日沖洗 2～3次。血腫 60 m L以上給予雙針穿刺,血腫破入腦室要加腦室雙針或單針穿刺。復(fù)查C T,血腫基本清除時(shí)拔針,術(shù)后給予適當(dāng)脫水,控制好血壓,營養(yǎng)腦細(xì)胞,抗感染等防治并發(fā)癥及對(duì)癥治療。

2 結(jié) 果

64例死亡病例中,28例死于腦疝,14例死于多器官功能障礙綜合征(MODS),8例死于肺部感染,7例死于再出血,5例死于腎衰,2例死于消化道出血。

3 討 論

3.1 腦疝 本組 64例死亡患者中,28例死于腦疝,為第 1位,占 43.8%。出血量在 25～60 mL組 5例,61～80 mL組 8例,81～120 m L組 15例,一般認(rèn)為出血量 >80 mL,破入腦室鑄型、丘腦出血、腦干出血者,預(yù)后差,病死率高。出血量<60 m L,外囊和腦葉出血效果好,基底節(jié)和內(nèi)囊次之,丘腦和小腦差[1]。出血部位與死亡直接相關(guān),出血部位越靠近中線結(jié)構(gòu),死亡率越高。腦疝形成或腦疝遲遲不能糾正,主要是血腫清除不及時(shí),其原因有:①大血腫的占位效應(yīng)和出血后血腫周圍的水腫反應(yīng)是產(chǎn)生顱內(nèi)高壓和腦疝發(fā)生、發(fā)展的主要原因,采用單針穿刺引流,短期內(nèi)不能有效清除血腫,顱內(nèi)壓不能及時(shí)降低到緩解腦疝水平,腦干進(jìn)一步損害而死亡。②分隔形血腫有正常腦組織把血腫分隔成多個(gè)腔,互相分開,影響血腫排出量。③抽吸前應(yīng)用脫水藥物(甘露醇及速尿),不僅引起血腫以外腦組織脫水,并使出血凝塊回縮,增加抽吸難度[2]。另外發(fā)病早期應(yīng)用甘露醇可增加血腫與組織間的壓力梯度,促使血腫擴(kuò)大[3]。故行微創(chuàng)治療前不宜用脫水劑。④高凝狀態(tài)、高黏高脂患者,因血液能快速凝固,增加抽吸難度。本組 1例基底節(jié)大量出血病人,入院后即行單針血腫穿刺,1 d后,出血側(cè)瞳孔擴(kuò)大,再次手術(shù),雙針穿刺引流,雖經(jīng)積極治療35 d,腦疝始終未能糾正而死亡。對(duì)病情迅速惡化,血壓、呼吸需藥物及人工維持的病人,不考慮手術(shù)治療。深昏迷,雙瞳孔散大者,內(nèi)外科治療都不理想[4]。對(duì)于一側(cè)瞳孔散大,另一側(cè)瞳孔對(duì)光發(fā)射尚存在,經(jīng)積極手術(shù)可望存活。我們的體會(huì)是對(duì)于大血腫者,一開始就毫不猶豫地給予雙針或多針穿刺,對(duì)于引流困難者,如果病情允許,及時(shí)行開顱術(shù)清除血腫。

3.2 MODS 本組發(fā)生 MODS14例,占 21.9%,為第 2位死因。文獻(xiàn)報(bào)道,發(fā)生急性腦血管病后,年齡越大,越易發(fā)生MODS,死亡率越高;既往慢性病越多,并發(fā) MODS死亡率越高,三個(gè)或三個(gè)以上臟器衰竭的全部死亡[5]。高血壓腦出血多見于老年高血壓控制不甚滿意的患者,大部分患者并發(fā)心臟、肺及腎等重要臟器的疾病,由于發(fā)病及手術(shù)的打擊,在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,某個(gè)器官的輕微功能障礙即可導(dǎo)致連鎖反應(yīng),出現(xiàn) MODS[6]。本組 70歲以下 4例,71歲以上者 10例;無慢性病史者 1例,有慢性病史者 13例,提示對(duì)高齡患者或既往有慢性病史者,尤其應(yīng)注意MODS的防治。微創(chuàng)術(shù)后 MODS的出現(xiàn)與以下因素有關(guān):①下丘腦和腦干功能障礙:急性腦水腫,高顱壓、中線移位或病灶直接損害下丘腦植物神經(jīng)中樞,引起下丘腦 -垂體-腎上腺皮質(zhì)軸功能紊亂,使應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng),大量兒茶酚胺釋放入血,導(dǎo)致不良影響,如心肌損傷、神經(jīng)源性肺水腫和上消化道出血。②原發(fā)病癥:高血壓腦出血大多為老年患者,重要臟器的功能減退及基礎(chǔ)疾病存在。③繼發(fā)感染:老年人免疫功能低下,易合并感染,嚴(yán)重感染不能控制至全身毒性反應(yīng),繼而發(fā)生 MODS。④醫(yī)源性因素:微創(chuàng)術(shù)中,無菌觀念不強(qiáng)造成感染或長期使用抗生素造成二重感染?？焖傺a(bǔ)液或使用脫水藥誘發(fā),加重心衰,電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡,腎功能衰竭?？傊畵p傷臟器越多病死率越高。MODS預(yù)后差,缺乏特效治療,一旦發(fā)生,病情迅速惡化。因此積極治療原發(fā)病避免誘發(fā)因素,是防止 MODS的關(guān)鍵。術(shù)后對(duì)易發(fā)臟器進(jìn)行功能監(jiān)測(cè),包括密切觀察和記錄生命體征變化,常規(guī)進(jìn)行血生化及血?dú)夥治?動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)肝、腎、心功能等,對(duì)高發(fā)器官如呼吸、消化、循環(huán)等進(jìn)行重點(diǎn)保護(hù),選用對(duì)肝、腎功能毒性低的廣譜抗生素預(yù)防控制感染,正確的脫水治療,選用適當(dāng)?shù)拿撍畡?甘露醇用量不宜過大,時(shí)間不能過長,控制液體入量,防止加重心臟負(fù)荷,早期給氧,保持呼吸道通暢等。一旦發(fā)現(xiàn)MODS跡象,應(yīng)立即采取治療措施,阻斷連鎖反應(yīng)。

3.3 肺部感染 本組 8例占 12.5%,為第 3位死因。高血壓腦出血后,由于病人的意識(shí)障礙及顱內(nèi)壓升高,嘔吐胃內(nèi)容物反流、誤吸等原因,引起吸入性肺炎、繼發(fā)肺部感染,導(dǎo)致肺水腫[7]。當(dāng)肺泡通氣與血液灌流比例失衡時(shí),發(fā)生全身低氧血癥及高碳酸癥,造成腦缺氧,加重腦水腫,腦損害進(jìn)一步加劇,導(dǎo)致患者死亡[8]。故應(yīng)加強(qiáng)呼吸道管理,嚴(yán)密觀察呼吸情況,及時(shí)吸除呼吸道分泌物。術(shù)后進(jìn)行抗生素治療,加強(qiáng)全身支持療法。對(duì)于昏迷時(shí)間超過 48 h,呼吸節(jié)律不穩(wěn)者,及時(shí)行氣管切開,改善肺部通氣。對(duì)血氧飽和度低于 92%的患者及早使用呼吸機(jī)輔助呼吸。

3.4 術(shù)后再出血 本組 7例占 10.9%,為第 4位死因。造成再出血的原因:①定位穿刺時(shí)未能避開大血管所在位置,針頭刺破血管;②用力抽吸,壓力變化快,血管及腦組織移位;③術(shù)前血壓處于較高水平,或進(jìn)行性增高,患者意識(shí)障礙呈逐漸加重趨勢(shì);④血腫形態(tài)不規(guī)則;⑤在病后 6 h內(nèi)手術(shù)者,再出血幾率大[9];⑥病前有酗酒,肝腎功能不全,凝血機(jī)制障礙或長期服抗血小板聚集藥物。應(yīng)及時(shí)檢查凝血功能,針對(duì)性短期使用止血?jiǎng)Ｒ煜わB內(nèi)血管分布,避免從大血管行走部位(如外側(cè)裂附近)穿刺,抽吸血液時(shí)動(dòng)作要輕柔,避免用力抽吸,穿刺成功后首次抽出血量以總血量的 1/3～1/2為宜,余下以生理鹽水等量置換,避免顱內(nèi)壓力變化過快。術(shù)前血壓異常增高者,說明顱內(nèi)壓過高,應(yīng)當(dāng)先予甘露醇快速靜滴,并適當(dāng)應(yīng)用降壓藥,可選用硝普鈉、硫酸鎂等,一般情況下控制在 150～160/90～100 m mH g以內(nèi)較為理想[10]?；颊哐獕喝邕h(yuǎn)高出基礎(chǔ)血壓,以收縮壓降低 20%為宜,由煩躁不安導(dǎo)致血壓波動(dòng)者適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物。而 6h以內(nèi)手術(shù),則血腫對(duì)出血點(diǎn)的壓迫止血作用減低,反而容易再出血,病情允許應(yīng)避免此時(shí)手術(shù)。當(dāng)術(shù)中發(fā)現(xiàn)有新鮮血液,可用冰生理鹽水100mL加入腎上腺素 1mg及立止血 1 000～2 000 U反復(fù)沖洗,病情危重者轉(zhuǎn)腦外科開顱清除血腫。

3.5 腎功能衰竭 本組 5例占 7.8%,為第 5位死因。長期高血壓患者,腎臟細(xì)小動(dòng)脈硬化,腎功能不全,腦出血后,由于大量脫水劑的應(yīng)用和未能及時(shí)進(jìn)食或補(bǔ)液,造成血容量不足,使腎臟進(jìn)一步缺血,在腎功能不良情況下并發(fā)腎臟急性腎功能衰竭[11]。故對(duì)高血壓腦出血的老年患者,應(yīng)減少脫水劑尤其是甘露醇的使用,注意監(jiān)測(cè)腎功能。

3.6 消化道出血 本組 2例占 3.1%,為第 6位死因。應(yīng)激性潰瘍是腦出血常見的并發(fā)癥,是預(yù)后不良的信號(hào)?；颊咴趹?yīng)激狀態(tài)下,過度的交感反應(yīng)致胃黏膜缺血后出現(xiàn)一個(gè)反跳的過度副交感神經(jīng)興奮,胃酸分泌增多,胃黏膜糜爛,致消化道出血。積極的抗酸治療非常重要,首選洛賽克靜滴,一般效果良好。

[1]涂明義.顱內(nèi)血腫抽吸加 Y型引流管治療腦出血[J].中原醫(yī)刊,2000,35(12):14.

[2]楊瑞霞,牛福來,李社會(huì).影響微創(chuàng)技術(shù)治療高血壓腦出血血腫排出率因素分析[J].臨床薈萃,2003,18(2):81-82.

[3]李鐵山,韓中巖.腦出血繼續(xù)出血及其影響因素[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè),1999,7(2):95-96.

[4]陳錦峰,張子平,林章雅,等.高血壓腦出血外科治療的探討[J].中國高血壓雜志,1994,2(1):56-58.

[5]周俊峰.急性腦血管病并發(fā)多臟器功能衰竭 166例臨床分析[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2006,14(2):151.

[6]韓仲巖.神經(jīng)病學(xué),全身疾病的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:432.

[7]馬志雄.微創(chuàng)治療基底節(jié)區(qū)大量出血的死亡因素分析[J].微創(chuàng)醫(yī)學(xué),2009,4(3):255-257.

[8]史玉泉.實(shí)用神經(jīng)病學(xué)[M].第 2版.上海:上?？萍汲霭嫔?1994:1090.

[9]向 強(qiáng),文 亮,劉明華,等.高血壓腦出血微創(chuàng)手術(shù)時(shí)間窗的選擇研究[J].中國急救醫(yī)學(xué),2003,(11):773-774.

[10]翟宏江,譚守文,胡文霞,等.微創(chuàng)治療腦出血的手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥及其防治[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(3):59.

[11]黃如訓(xùn),蘇鎮(zhèn)培.腦卒中[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:210.