(北京豐臺(tái)醫(yī)院兒科,北京,100071)

在兒科臨床工作中,由于社會(huì)和家庭人文環(huán)境的變化,心因性發(fā)作的患兒越來(lái)越多,誤診為癲癇的也并非少數(shù)。近年多有學(xué)者探討血液指標(biāo)對(duì)于癲癇發(fā)作的鑒別意義,如神經(jīng)元特異性烯醇化酶和超敏C反應(yīng)蛋白。而癲癇發(fā)作對(duì)肌酶的影響目前尚少見報(bào)道。本文回顧性分析已經(jīng)確診的學(xué)齡后兒童非抽搐性癲癇發(fā)作與心因性發(fā)作,分析其肌酶變化情況,報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

非抽搐性癲癇發(fā)作組24例,男14例,女10例。年齡6～14歲,所有病例均有詳細(xì)病史,按癲癇和癲癇綜合征的國(guó)際分類(1989)確診為癲癇,按癲癇發(fā)作的國(guó)際分類法(1981)[1]進(jìn)行分類。包括顳葉自動(dòng)癥12例,額葉自動(dòng)癥9例,單純部分性發(fā)作3例。在心因性發(fā)作組中,男13例,女9例,年齡6歲～14歲,均符合DSW-Ⅳ心因性疾病診斷標(biāo)準(zhǔn),包括發(fā)作性肢體無(wú)力8例,發(fā)作性胸悶2例,發(fā)作性頭痛3例,發(fā)作性強(qiáng)直動(dòng)作5例,發(fā)作性肢體抖動(dòng)4例,均有學(xué)習(xí)壓力大或家庭關(guān)系不和諧等種種情緒誘因。正常對(duì)照組:22例,門診健康體檢者,隨機(jī)抽取,年齡性別比例與研究二組相匹配。

1.2 病例入選標(biāo)準(zhǔn)

非抽搐性癲癇發(fā)作組:僅患癲癇,且近2周內(nèi)僅發(fā)作1次,無(wú)其它伴發(fā)疾病,排除癲癇持續(xù)狀態(tài)、感染、外傷、妊娠、心臟病等。所有病例均查心電圖未見異常。非抽搐性心因性發(fā)作組:無(wú)其它器質(zhì)性疾病存在證據(jù)。所有病例均查心電圖未見異常。

1.3 觀察指標(biāo)

研究組于末次發(fā)作后1 d(≤24 h)內(nèi)抽取患者靜脈血,取血清,用速率法測(cè)定乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HDBH)、肌酸磷酸激酶(CK)濃度,用免疫抑制速率法測(cè)定肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)濃度。對(duì)照組按隨機(jī)原則抽取健康體檢者血清送檢。

2 結(jié) 果

表1顯示,非抽搐性癲癇發(fā)作時(shí)僅CKMB有較明顯升高,LDH、HBDH、CK均無(wú)顯著改變。P<0.05。而表2示心因性發(fā)作組各項(xiàng)指標(biāo)和正常對(duì)照組相比并無(wú)顯著不同。

表1 非抽搐性癲癇發(fā)作組與正常對(duì)照組肌酶譜比較(±s)

表1 非抽搐性癲癇發(fā)作組與正常對(duì)照組肌酶譜比較(±s)

＊P<0.05

組別 LDH HBDH CK CKM B癲癇發(fā)作組(24例) 201.66±78.20 152.03±43.42 97.7±45.42 14.03±5.04＊正常對(duì)照組(22例) 173.68±15.23 164.28±14.02 95.23±29.45 10.93±3.99

表2 非抽搐性心因性發(fā)作組與正常對(duì)照組肌酶譜比較(±s)

表2 非抽搐性心因性發(fā)作組與正常對(duì)照組肌酶譜比較(±s)

組別 LDH HBDH CK CKM B心因性發(fā)作組(22例) 174.09±14.97 165.09±13.23 95.87±25.16 10.02±1.62正常對(duì)照組(22例) 173.68±15.23 164.28±14.02 95.23±29.45 10.93±3.99

3 討 論

目前,兒童心因性疾病越來(lái)越多,原因最多見于學(xué)習(xí)壓力過(guò)大,其次是家庭環(huán)境不良,還有伴發(fā)于各種軀體疾患者,臨床表現(xiàn)多種多樣,容易誤診。對(duì)于一些發(fā)作性疾病常誤診為癲癇。發(fā)作期視頻腦電監(jiān)測(cè)已經(jīng)成為診斷心因性發(fā)作公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但很多患者由于條件所限未能作此檢查,并不能得到及時(shí)正規(guī)的診斷治療。臨床非專業(yè)醫(yī)師對(duì)此類疾病的認(rèn)識(shí)和診斷能力也并不令人樂(lè)觀。對(duì)于臨床表現(xiàn)難以分辨而腦電圖陰性的患者往往難以確診。同樣,真正的癲癇患者由于癥狀不典型、腦電圖陰性或根本沒(méi)查過(guò),甚至是癲癇伴有假性發(fā)作的,被長(zhǎng)期誤診為心理疾患的也不在少數(shù)。

很多此類的發(fā)作性疾病患者往往不會(huì)在一開始就到癲癇或心理專科作規(guī)范系統(tǒng)的診斷治療。作為兒科醫(yī)師,應(yīng)努力提高對(duì)此類發(fā)作的認(rèn)識(shí),也需要各種客觀可靠的輔助檢查指標(biāo)來(lái)提供診斷線索和指導(dǎo)診斷思路的調(diào)整。有學(xué)者進(jìn)行癲癇發(fā)作時(shí)神經(jīng)元損傷的研究,認(rèn)為神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)就是其損傷標(biāo)志物之一[3],血清超敏C反應(yīng)蛋白也是癲癇發(fā)作時(shí)神經(jīng)元損傷的標(biāo)志物之一[4]。而肌酶廣泛存在于人體多種組織中[5-6],不僅在肌肉、皮膚中,腦組織中亦廣泛存在。既然癇性放電能引起神經(jīng)元損傷,從而引起 NSE、hsCRP增高,這種損傷同樣有可能引起肌酶的增高。對(duì)于全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作來(lái)言,發(fā)作時(shí)由于骨骼肌強(qiáng)直和抽動(dòng),存在肌纖維的損傷,發(fā)作后引起肌酶升高是順理成章。故而,本文不討論強(qiáng)直陣攣性癲癇發(fā)作對(duì)于肌酶的影響。另外,基于病例的嚴(yán)格選擇,也排外急性腦部病變時(shí),機(jī)體應(yīng)激引起肌酶增高的可能。本組病例統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,對(duì)于不伴強(qiáng)直或抽搐的癲癇發(fā)作,如自動(dòng)癥發(fā)作,有CKMB的明顯增高。而此類發(fā)作并無(wú)外周肌肉組織及心肌等的損傷,其損傷部位在腦組織。心因性發(fā)作者雖存在一些不自主動(dòng)作及其他不適表現(xiàn),卻并無(wú)CKMB的增高性異常,推測(cè)系由于癇性放電引起腦神經(jīng)元損傷而引起CKMB的增高。

本研究表明,非抽搐性癲癇發(fā)作同樣引起腦神經(jīng)元損傷,繼而引起肌酶升高。有學(xué)者研究證明,非抽搐性癲癇發(fā)作可造成腦神經(jīng)元的損害[7],但抽搐性發(fā)作損害更為嚴(yán)重。本研究結(jié)果與其相符。CKMB可能作為判斷癲癇發(fā)作時(shí)腦損傷程度的敏感標(biāo)志物之一,但特異性不高。在兒科實(shí)踐中,在首診進(jìn)行NSE和hsCRP檢測(cè)并非常規(guī)程序,而肌酶各指標(biāo)常常包含在生化全套項(xiàng)目中。在遇到此類臨床不易鑒別的發(fā)作性疾病時(shí),不妨參考下肌酶尤CKMB的變化情況,再作進(jìn)一步分析。

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