孫含蓄 馮麗霞

河南南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科 南陽(yáng) 473000

重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥是神經(jīng)外科ICU的急重癥,病死率極高,預(yù)后不良。由于高鈉血癥的臨床表現(xiàn)復(fù)雜、無(wú)特異性,又易被原發(fā)病癥狀所掩蓋,易漏診、誤診而延誤治療。如能及時(shí)監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),查找原因,積極救治,多數(shù)能得到糾正,可降低病死率。本文旨在探討重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的原因,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料病例選擇:選取2003-08～2009-08在我院神經(jīng)外科及ICU住院治療的重型顱腦損傷患者120例,男88例,女32例;年齡8～88歲,平均 45歲。85例為交通傷,32例為墜落傷,3例為打擊傷。所有患者符合中華學(xué)會(huì)神經(jīng)外科分會(huì)擬定修改的分類標(biāo)準(zhǔn):傷后昏迷12 h,或持續(xù)昏迷,GCS 3～8分為重型顱腦損傷[1]。無(wú)糖尿病病史,無(wú)心、肝、腎疾病史。

1.2實(shí)驗(yàn)室檢查所有符合條件的病例于入院時(shí)或次日晨空腹采取肱靜脈血4 mL送檢血清鉀、鈉、氯及血糖并開始記24 h出入水量。于病程第2天、第3天分別復(fù)查以上各項(xiàng)指標(biāo)。如果出現(xiàn)高血鈉則繼續(xù)每日復(fù)查以上指標(biāo)至2周。對(duì)高血鈉經(jīng)積極治療未恢復(fù)者追蹤至病程第3周、4周。高鈉血癥期間查尿常規(guī)、尿比重、尿鈉濃度。

1.3治療方法所有患者在發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)低血鈉前均以20%甘露醇125 mL靜脈注射,1次/6 h。每日入液量為尿量加500～1000 mL,其中生理鹽水入量為500 mL左右?；颊叱霈F(xiàn)高鈉血癥后均予禁鈉,補(bǔ)充低滲或等滲液體治療。嚴(yán)重高鈉者,給予鼻飼白開水 1000～2500 mL/d,以及停用 20%甘露醇改用白蛋白、速尿等利尿藥物。低比重、低滲尿,尿量＞2500 mL/d,出量明顯小于入量患者,加用垂體后葉素治療。血糖增高者應(yīng)用速效胰島素控制隨機(jī)血糖在8.3 mmol/L以下。低血鉀者及時(shí)調(diào)整補(bǔ)給。

2 結(jié)果

120例重型顱腦損傷患者中44例在傷后1～7 d內(nèi)開始出現(xiàn)血鈉持續(xù)≥145 mmol/L,最高181 mmol/L,其中31例5～14 d血鈉恢復(fù)正常,8例血鈉恢復(fù)正常前自動(dòng)出院,5例血鈉恢復(fù)正常前死亡。高鈉血癥期間查尿比重、尿鈉濃度均低于正常水平,血鈉正常1周后尿鈉才恢復(fù)正常。38例合并高血糖,18例合并低血鉀,均糾正至正常。

3 討論

重型顱腦損傷患者的病死率較高,造成病人死亡的原因較多,如GCS評(píng)分、合并高血糖、上消化道出血、嚴(yán)重肺部感染、低氧血癥等[2-3]。而重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的報(bào)道較少。本組120例重型顱腦損傷患者中44例并發(fā)高鈉血癥,發(fā)生率較高。分析本組病例顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的原因與以下幾項(xiàng)因素有關(guān):(1)腦損傷作為有害刺激引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng),血ACTH明顯增高[4](10～20倍),通過(guò)興奮其周圍靶腺增加醛固酮的分泌而起滯鈉作用,促使血鈉與血漿滲透壓增高;糖皮質(zhì)激素也相應(yīng)增多。激素分泌增多使鈉排泄減少。(2)顱腦損傷時(shí),交感神經(jīng)的興奮性增高[5],而且這種興奮性的高低與腦損傷程度存在定量的伴隨關(guān)系[6],此時(shí)交感神經(jīng)末梢釋放的過(guò)量去甲腎上腺素(NE)作用于ADH分泌神經(jīng)元使其分泌減少。其結(jié)果將使腎臟排泄量增多。(3)重型顱腦損傷引起下丘腦及其周圍結(jié)構(gòu)損傷:機(jī)體水、鈉調(diào)節(jié)中樞主要位于下丘腦部視上核、室旁核及其附近結(jié)構(gòu)。重型顱腦損傷時(shí)下丘腦及其周圍結(jié)構(gòu)損傷后,位于此部的滲透壓感受器或渴感中樞功能出現(xiàn)障礙,導(dǎo)致滲透壓感受器閾值上升,未達(dá)閾值時(shí)ADH不分泌,水分繼續(xù)丟失到滲透壓升高超過(guò)閾值時(shí)才引起ADH釋放,致使血漿滲透壓持續(xù)高于正常水平,血鈉和血氯升高而無(wú)多飲多尿,機(jī)體排鈉減少而出現(xiàn)高鈉血癥。(4)水的攝入量不足:腦外傷致口渴中樞功能障礙或滲透壓感受器不敏感以及昏迷缺乏主動(dòng)飲水,經(jīng)口攝入水的調(diào)節(jié)機(jī)制消失;應(yīng)激性潰瘍時(shí)限制飲食;顱高壓控制入量等導(dǎo)致水的攝入量不足。(5)機(jī)體失水過(guò)多:損傷急性期出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高,使用甘露醇、速尿、白蛋白以及高血糖等使水分大量經(jīng)尿丟失,體液大量丟失[7],且甘露醇等溶質(zhì)性利尿,失水遠(yuǎn)多于失鈉;氣管插管、氣管切開、機(jī)械通氣、喘息狀態(tài)等,經(jīng)呼吸道丟失水分明顯增多;部分高熱的病人,體溫高,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)以及神經(jīng)功能紊亂大汗淋漓的病人經(jīng)皮膚失水增多。(6)輸注含鈉藥物所致入鈉量增多等。

重型顱腦損傷引起下丘腦及其周圍結(jié)構(gòu)損傷使ADH分泌減少、機(jī)體應(yīng)激交感神經(jīng)興奮性增高使ACTH及皮質(zhì)激素等濃度增高是高鈉血癥發(fā)生的內(nèi)在機(jī)制,而甘露醇高血糖等高滲性利尿、經(jīng)皮膚及呼吸道不顯性失水增多、飲水受限等造成補(bǔ)水量不足、輸注含鈉藥物所致入鈉增多等是造成高鈉血癥發(fā)生的外部因素,但這些外部因素有時(shí)卻是主要原因,是可控制性因素。因此對(duì)于重型顱腦損傷患者,臨床工作中除了積極治療原發(fā)病、減輕創(chuàng)傷應(yīng)激外,重視監(jiān)測(cè)血糖、血清電解質(zhì)、尿常規(guī)、滲透壓、出入水量的變化,注意脫水利尿劑、含鈉藥物的應(yīng)用,及時(shí)發(fā)現(xiàn)、正確處理代謝失衡,穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境是非常重要的。嚴(yán)重的高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥時(shí),病死率明顯增加,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。積極控制外部因素可糾正多數(shù)高鈉血癥,減輕高鈉血癥的程度,提高重型顱腦損傷患者的存活率及治愈率。

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[2]Zygun DA,Laupland K B,Hader WJ,et al.Severe traumatic brain injury in a large cannadian health region[J].Can J Neurol Sci,2005,32:87-92

[3]劉兵,張建寧,王志濤.重型顱腦損傷死亡相關(guān)因素分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,2007,23(7):496-498.

[4]梁冶矢,欒文忠.重型顱腦損傷與高鈉血癥[J].中華創(chuàng)傷雜志,1997,13(6):363-364.

[5]Ikeda Y,Nakazawa S.Plasma norepine-phrine levels among patient with acute head injury HPLC and clinical application(IV)[J].J NipporMed Sch,1984,52:643.

[6]崔和全,李慶彬.嚴(yán)重腦外傷急性期血NE的變化及其臨床意義[J].中華神經(jīng)外科雜志,1990,6:81.

[7]郭學(xué)英,曹亞珍,張彩霞.急性腦卒中后血鈉的變化及其臨床意義[J].中國(guó)綜合臨床,2001,17(5):352.