張麗娜 柳淑青

北京市順義區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 北京 101300

偏癱型偏頭痛臨床表現(xiàn)是以偏癱作為頭痛發(fā)作前的先兆癥狀之一,持續(xù)數(shù)分鐘后偏癱癥狀恢復伴有頭痛發(fā)作,亦有偏癱在頭痛消失后仍可持續(xù)數(shù)小時,數(shù)天或數(shù)周不等。臨床中本病較少見,且易誤診。我院1997-03～2009-01共收治偏癱型偏頭痛23例,療效滿意,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料本組 23例,男 8例,女15例,年齡 19～40歲,病程在1～7年。臨床癥狀均以單側(cè)肢體活動不利為首發(fā)癥狀,數(shù)據(jù)分鐘后出現(xiàn)偏頭痛,且上述癥狀成周期性發(fā)作。其中伴畏光視物模糊者3例,伴偏側(cè)感覺異常者5例,偏癱與偏頭痛同側(cè)13例,偏癱與偏頭痛不同側(cè)10例。

1.2實驗室檢查所有病例行頭顱ct檢查均示未見異常。頭顱核磁檢查8例均提示未見異常。腦電圖檢查5例均正常。所有病例均做血尿便常規(guī)檢查,血生化,心電圖,X片及腹部彩超檢查,除2例血脂略高外其余均正常。

1.3方法及轉(zhuǎn)歸口服尼莫地平30 mg,3次/d,丙戊酸鈉0.4 mg,3次/d。西比靈5mg,每晚1次。服藥2周后所有病例癥狀均消失,將丙戊酸鈉減量為0.2 mg,3次/d。堅持服藥半年,隨訪所有病例無復發(fā)。

2 討論

偏癱型偏頭痛患者先有輕偏癱或偏身麻木,也可有失語。數(shù)十分鐘后出現(xiàn)對側(cè)或同側(cè)頭痛,但偏癱或麻木等癥狀可持續(xù)到頭痛消退后1至數(shù)日方始消失,甚至可有部分殘留。陽性家族史較多。生理病理:現(xiàn)已證明,偏頭痛的發(fā)作是顱內(nèi)外血管收縮擴張的結(jié)果。血管的變化,是雙相性的,開始主要是顱內(nèi)血管收縮,此期出現(xiàn)臨床的前驅(qū)癥狀,其后主要是顱外血管擴張,此期出現(xiàn)臨床上的搏動性頭痛。擴張的動脈周圍發(fā)生水腫和痛閾降低。據(jù)血流量測定表明:前驅(qū)期顱內(nèi)外血流均減少(血管收縮),而偏頭痛發(fā)作表現(xiàn)與吸入血管擴張劑(如亞硝酸異戊酯)后所產(chǎn)生的腦血流量增加很相似。從局部循環(huán)血流測定發(fā)現(xiàn)典型的偏頭痛前驅(qū)期腦血管收縮能達到缺血的水平。在頭痛的高峰,顱內(nèi)外血管均擴張。(1)五羥色胺學說:有人在疼痛和血腫的部位發(fā)現(xiàn)緩激肽型多肽類,命名為神經(jīng)肽,即所謂“疼痛物質(zhì)”,這種物質(zhì)系指緩激肽、五羥色胺、組織胺等;而五羥色胺對顱腦部血管有收縮及擴張作用,亦能提高受體對肽類的敏感(增強疼痛)性,并能增強去甲腎上腺素的血管收縮作用。偏頭痛前驅(qū)期五羥色胺從血小板中游離到血液中,僅血液濃度增高,五羥色胺迅速形成5-羥吲哚醋酸,從尿中大量排泄,因而五羥色胺在血液急劇下降(去甲腎上腺素也降低),此時故在頭痛發(fā)作時,血中5-HT濃度低于正常植。但是,在偏頭痛前驅(qū)期5-HT為什么能由血小板中游離到血液中去的機制尚不清楚。(2)血管炎癥學說:有人指出偏頭痛發(fā)作不單純是頸外動脈擴張,還有因血管壁及周圍組織所游離的致炎物質(zhì)和致痛物質(zhì)引致血管壁的炎癥反應。Chapmanetal(1960年)發(fā)現(xiàn)偏頭痛發(fā)作時血管壁及周圍組織中某種酶和多肽積聚,并將有活性神經(jīng)肽酶命名為神經(jīng)肽形成酶。由于這種物質(zhì)的血管通透性很高,因而產(chǎn)生水腫,chapmanetal認為神經(jīng)肽可能是緩激肽類物質(zhì),在血管擴張的同時“致炎物質(zhì)”能產(chǎn)生血管壁的“無菌性”炎癥反應。(3)變態(tài)反應學說:偏頭痛的發(fā)作與季節(jié)有密切關(guān)系、血管壁的變化很類似變態(tài)反應[1]。本文23例經(jīng)口服尼莫地平、西比靈和丙戊酸鈉取得滿意療效。前2種藥物為鈣通道阻滯劑,可通過阻止鈣離子內(nèi)流而抑制腦血管痙攣,也具有抑制血小板聚集和5-HT釋放等作用。后者推測可能與γ-氨基丁酸(GABA)有關(guān)。GABA除能影響其他神經(jīng)遞質(zhì)作用外,還可影響疼痛機制。

[1]王笑中,焦守恕編.神經(jīng)系統(tǒng)疾病癥候?qū)W[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1979:205-206.