李慧梅 姜克穎

1)河南商丘市中心醫(yī)院神經(jīng)內科 商丘 476000 2)河南商丘醫(yī)學高等?？茖W校 商丘 476000

PSD在腦血管意外中的發(fā)生率及其對健康的不利影響,日益成為臨床矚目的問題。我院2004-03～2007-03對82例腦卒中后抑郁的患者應用百憂解治療,取得良好療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1病例選擇收集2004-03～2007-03在本院神經(jīng)內科確診為腦卒中后抑郁的82例患者,均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準。CT和(或)M RI證實為腦梗死或腦出血,其中缺血性腦卒中64例,出血性腦卒中18例?；颊叻现械纫陨铣潭鹊囊钟舯憩F(xiàn),漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分≥18分,神經(jīng)功能缺損評分標準(改良愛丁堡-斯堪的那維亞卒中量表MESSS)≥16分,患者未進行過抗抑郁治療,無嚴重的心、肺、肝、腎臟疾病。

1.2一般資料本組82例,治療組 41例:男28例,女13例,年齡45～72歲,平均(58.6±5.8)歲;治療前HAMD評分19～29分,平均(21.9±5.4)分;M ESSS評分 16～37分,平均(22.3±5.9)分;對照組 41例:男 26例,女 15例,年齡46～69歲,平均(57.3±6.1)歲;治療前 HAMD評分18～30分,平均(22.7±6.1)分,MESSS評分 17～38分,平均(23.1±5.7)分。

1.3臨床癥狀PSD是繼發(fā)神經(jīng)功能障礙后先出現(xiàn)煩躁不安、焦慮,之后轉入抑郁狀態(tài),精神癥狀為恐懼膽怯、淡漠無欲或悲憂喜哭、精神恍惚、悲觀厭世,拒絕配合治療;軀體化癥狀中以睡眠障礙最多見,還有胃腸道癥狀,部分神經(jīng)功能障礙較輕,全身性癥狀感覺如忽冷忽熱、疼痛麻木,不定位性全身游走性不適等。本組病例患者有58例以思想行動遲滯、睡眠障礙、絕望厭世為基本癥狀。

卒中恢復期才出現(xiàn)的PSD一般起病較緩慢,思想動作遲滯、表情呆板、食欲不振、周身無力、無欲淡漠、少寢健忘、多思善慮、拒絕治療、輕生厭世,甚至自殺行為,本型共16例。

少數(shù)患者常被漏診或不被重視治療,主要出現(xiàn)在無癥狀性腦梗死后的PSD,臨床表現(xiàn)以精神癥狀為首發(fā)的抑郁三聯(lián)征:情緒低落、思想行動遲滯和語言動作減少,有時輕偏癱、感覺障礙及病理征等神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征,本型共8例。

1.4頭顱CT或MRI檢查病灶損及左側半球 38例(46.34%),損及右側半球19例(23.17%),損及雙側半球20例(24.39%)損及腦干與小腦5例(6.1%),其中位于皮層病灶大多見于額葉及顳葉,多發(fā)性梗死灶見于基底節(jié)區(qū)及側腦室旁或皮層共存。

1.5觀察方法將患者隨機分為治療組和對照組。治療組:服用百憂解20 mg,1次/d,同時進行卒中常規(guī)治療。對照組:服用阿米替林25 mg,1次/d,同時卒中常規(guī)治療。2組治療時間均為6周。

1.6療效評定標準抗抑郁療效評定:治療前和治療后2、4、6周分別評定 HAMD抑郁量表,療效評定標準以HAMD減分率計算。痊愈:HAMD減分率≥75%;顯著進步:HAMD減分率≥50%;進步:HAMD減分率≥30%;無效:HAMD減分率＜30%。神經(jīng)功能康復療效標準:參照1995年全國第四次腦血管病學術會議制訂的神經(jīng)功能缺損程度及總的生活能力狀態(tài)評分進行評定,分為基本痊愈(功能缺損評分減少91%～100%,病殘程度為0級);有效(功能缺損評分減少 46%～90%,病殘程度為 1-3級);進步(功能缺損評分減少18%～45%);無變化(功能缺損評分減少17%左右)[1]。

1.7不良反應在治療前、后2、4、6周評定,實驗室檢查(血糖、電解質、肝功、腎功、血常規(guī)、尿常規(guī)、心電圖)在治療前后分別檢查1次。

1.8統(tǒng)計學方法評定結果采用隨機配對t檢驗。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較治療組痊愈 12例,顯效16例,有效8例,無效5例;對照組痊愈7例,顯效12例,有效 14例,無效8例。

2組在抗抑郁治療時期的HAMD和MESSS評定結果見表1、表2。2組治療后第2、4、6周末與治療前相比,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01),第2、4周末評分 2組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01),第 6周評分兩級間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

表1 2組在治療前后HAM D評分結果比較

表2 2組在治療前后MESSS評分結果比較

2.2不良反應百憂解早期亦有焦慮、乏力、失眠、惡心及食欲下降等不良反應,但嚴重程度較阿米替林要輕,肝腎功能、血糖和心電圖檢查均無異常。阿米替林有口干、視物模糊、便秘、心悸、嗜睡等不良反應。

3 討論

PSD是卒中后最常見的精神障礙并發(fā)癥,嚴重影響病人的生活質量和康復進程,其發(fā)病率據(jù)文獻報道分別達25%～79%和67.7%,但尚未引起臨床醫(yī)生的足夠重視。

PSD發(fā)病機制復雜,目前尚不明確[2]。本文資料研究表明,PSD大多因腦器質性損害造成,其發(fā)生的解剖學基礎是卒中病灶。臨床及影像學表明,左側半球比右側半球損傷較易發(fā)生,嚴重程度與病灶接近額極有關,卒中后恢復期發(fā)生的PSD,除卒中損害外,尚與環(huán)境不適應的心理因素密切相關。

對于腦卒中后抑郁的病因還沒有完全清楚,可能與多巴胺能神經(jīng)功能紊亂有關。尤其與5-羥色胺和去甲腎上腺素在腦內水平下降可能是導致抑郁癥發(fā)生的重要因素[3]。腦卒中后不同時期發(fā)生抑郁癥時機制都不一樣,最初幾個月中起主要作用的是腦內神經(jīng)遞質的減少,隨后是遞質紊亂帶來的一系列腦功能障礙,這個生物胺理論被認為是抑郁癥的起因,故藥物治療應重視早期[4]。已知的抗抑郁藥分三大類:單胺氧化酶抑制劑(MAOI)、三環(huán)類、新抗抑郁藥,都是通過升高生物胺水平而起作用的,具體作用方式不同。百憂解是高特異性、高選擇性的5-HT攝取抑制劑,是新的抗抑郁劑,特異的選擇性的5-HT進入突觸神經(jīng)細胞的抑制劑,對其他神經(jīng)遞質或受體位點幾乎無影響。抑制5-HT再攝取會增加5-HT腦內關鍵突觸部位的活性5-HT量,百憂解通過阻滯5-HT再攝入和增強5-HT釋放,增強其傳遞而發(fā)揮抗抑制作用,同時刺激運動神經(jīng)功能,促進腦組織康復。另外,5-HT還能誘導新突觸聯(lián)系,促進感覺運動突觸生長,增強脊髓運動的興奮性,調節(jié)和(或)改善有目的性運動反應,有利于癱瘓肢體的功能恢復[5]。通過本組病例臨床觀察結果表明,百憂解治療腦卒中后抑郁療效明顯,治療組明顯優(yōu)于對照組,同時不良反應小,且可促進卒中后神經(jīng)功能的恢復。百憂解配合卒中常規(guī)治療效果更優(yōu)于阿米替林治療卒中后抑郁。

[1]Harrer G,hubner WD,Poclzuweit H.Effectiveness and tolerance of the hypericum ex tract LI 160 compared to maprotiline:a multicenter double-blind study[J].Journal of Geriarie Psychiatry and Neurology,1994,7:24.

[2]張培琰.吉中孚學精神病診斷治療學[M].北京:中國醫(yī)藥出版社,1998:221-224.

[3]張通,孟家眉.腦卒中后抑郁的前瞻性研究[J].中華精神科雜志,1996,29(2):73.

[4]Wiart L.Post-cerebrovascular stroke depression(review)[J].Encehale,1997,3:51-54.

[5]蔣立新,馬建東,黃素培.氟西汀治療腦卒中后抑郁 40例[J].醫(yī)藥導報,2000,19(4):325.