滕 樂，王 辰，朱宇清

（中日友好醫(yī)院 國際醫(yī)療部二病區(qū)，北京 100029）

早期腸內(nèi)營養(yǎng)預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的研究進(jìn)展

滕 樂，王 辰，朱宇清

（中日友好醫(yī)院 國際醫(yī)療部二病區(qū)，北京 100029）

應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer，SU）是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、全身嚴(yán)重感染、多臟器功能障礙綜合征和（或）多臟器功能衰竭、心肺復(fù)蘇術(shù)后、心腦血管意外、嚴(yán)重心理應(yīng)激等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、出血，少數(shù)潰瘍可較深甚至穿孔[1，2]。SU在重癥監(jiān)護(hù)病房內(nèi)的發(fā)生率達(dá)60%，有較高的死亡率[3]。有文獻(xiàn)報道，在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下，患者在數(shù)小時到數(shù)天（多在3～5d）內(nèi)，內(nèi)鏡檢查顯示其發(fā)生率可達(dá)75%～100%，大出血的發(fā)生率平均約6%，大出血一旦發(fā)生，病死率高達(dá)50%～77%[4]。顱腦損傷后、大手術(shù)后、大面積燒傷等患者SU的發(fā)病率通常較高[5～7]。雖然目前臨床上預(yù)防SU仍主要以抑酸藥物為主，但腸內(nèi)營養(yǎng)在預(yù)防SU方面的作用也日益受到重視，不斷臨床證據(jù)證實，腸內(nèi)營養(yǎng)已不僅僅具有單一的營養(yǎng)支持作用，而兼有對疾病的預(yù)防及治療作用?，F(xiàn)就腸內(nèi)營養(yǎng)對SU的預(yù)防作用綜述如下。

1 SU的發(fā)生機制

1.1 正常的胃黏膜防御機制

（1）黏液-碳酸氫鹽屏障：胃黏膜上皮細(xì)胞和胃腺細(xì)胞可以分泌膠體黏液，覆蓋在胃腸黏膜表面，起潤滑和黏膜保護(hù)作用，正常狀態(tài)下，大分子物質(zhì)如胃蛋白酶，不能透過膠體黏液。膠體黏液不斷被胃液中的胃蛋白酶溶解，同時胃黏膜細(xì)胞也不斷分泌膠體黏液，維持膠體厚度穩(wěn)定。同時壁細(xì)胞分泌的HCO3-形成堿潮，一方面供給上皮細(xì)胞HCO3-，將其分泌到黏液中，形成黏液-碳酸氫鹽屏障，使膠體黏液層形成H+梯度，胃腔側(cè)PH為1～2，至黏膜上皮表面時PH變?yōu)?～7，從而使黏膜不受酸的損害；另一方面HCO3-對反流的H+行細(xì)胞內(nèi)中和[8]。

（2）黏膜屏障：胃黏膜上皮細(xì)胞間的緊密連接是胃黏膜屏障的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，H+幾乎完全不能滲透胃黏膜屏障。其中，胃的上皮細(xì)胞抗酸能力最強，有研究顯示離體的大鼠胃上皮暴露于pH 0.8的溶液8min而不受損傷[9]。

（3）黏膜的整復(fù)和更新：當(dāng)上皮細(xì)胞受到輕度損傷而基膜保持完整時，胃黏膜可在可在數(shù)小時內(nèi)修復(fù)損傷面，在正常情況下，胃黏膜的損傷和修復(fù)保持動態(tài)平衡，當(dāng)胃黏膜損傷過度或者防御機制減弱時，這種平衡將被打破。另外，這種平衡有賴于正常的血流灌注提供能量及營養(yǎng)物質(zhì)，當(dāng)胃黏膜血流量不足時，胃黏膜的整復(fù)更新也將受限。

（4）胃黏膜血流：胃黏膜血流的作用包括：①維持酸堿平衡，胃黏膜可以帶走組織中多余的H+，還可以送來臨時不足的HCO3-一以此維持細(xì)胞中的酸堿平衡。②提供代謝需要的氧和營養(yǎng)物質(zhì)，提供上皮細(xì)胞足夠的能量，產(chǎn)生堿潮及膠體黏液，同時保證細(xì)胞的修復(fù)和再生。③清除黏膜內(nèi)的有損傷性的物質(zhì)及參與細(xì)胞保護(hù)。因此，正常的胃黏膜血流是胃黏膜保護(hù)的重要組成部分。胃是人體對應(yīng)激反應(yīng)最為敏感的靶器官。胃黏膜對缺血缺氧極其敏感，在創(chuàng)傷、休克等嚴(yán)重應(yīng)激情況下，胃的血流灌注是最先受影響且最后恢復(fù)正常的器官之一[3，10]。

（5）胃黏膜其它防御因子：包括前列腺素、上皮生長因子、多種胃腸肽如蛙皮素、神經(jīng)加壓素。

1.2 應(yīng)激狀態(tài)時胃黏膜損傷機制

當(dāng)機體處于應(yīng)激狀態(tài)時，神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)肽主要通過自主神經(jīng)系統(tǒng)及下丘腦一垂體一腎上腺軸作用于靶器官胃腸，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血液發(fā)生重分布，而使胃和十二指腸黏膜小血管強烈收縮，血流顯著減少。使前面所述胃黏膜功能受到影響，從而使胃黏膜多重防御機制受到破壞，胃腔中的H+將順濃度差彌散進(jìn)入黏膜組織中，在胃黏膜缺血的情況下，這些彌散入黏膜內(nèi)的H+不能被血液中的HCO3-中和或隨血流運走，從而使黏膜組織的pH值明顯降低，導(dǎo)致黏膜損傷。近年來很多研究表明胃黏膜缺血是SU的發(fā)病機制中占主導(dǎo)地位，一旦胃粘膜防御機制受損，即使攻擊因子無增強，胃黏膜功能和形態(tài)也會受到損害[10～12]。

同時，應(yīng)激時明顯增多的糖皮質(zhì)激素一方面抑制胃黏膜細(xì)胞的合成和分泌，另一方面可使胃腸黏膜細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，使黏膜細(xì)胞更新減慢，再生能力降低和削弱黏膜屏障功能。除此之外，應(yīng)激時發(fā)生的酸中毒、十二指腸液中的膽汁酸（來源于膽汁）、溶血卵磷脂及胰酶（來自于胰液）反流入胃，胃黏膜缺血時生成大量氧自由基在應(yīng)激時也會引起防御機制削弱的胃黏膜損傷[1]。

2 腸內(nèi)營養(yǎng)的發(fā)展及作用

早在20世紀(jì)60年代，Randell將當(dāng)時宇航員服用的太空飲食，即化學(xué)組成確定飲食應(yīng)用于臨床，即現(xiàn)在的要膳素，首創(chuàng)了臨床營養(yǎng)支持的腸內(nèi)途徑。但腸內(nèi)營養(yǎng)并沒有立即得到臨床廣泛應(yīng)用，原因是同時期1968年Dudrick與Wilmore提出了熱極一時的 “靜脈高營養(yǎng)（intra.venous hyperalimentation）療法并風(fēng)靡一時，并在此后的幾十年中，腸外營養(yǎng)一直作為營養(yǎng)支持的中堅力量，在一定程度上腸內(nèi)營養(yǎng)的發(fā)展受到了制約[13]，直至近二、三十年，隨著臨床的廣泛應(yīng)用，腸外營養(yǎng)的不良反應(yīng)日益顯現(xiàn)出來，腸內(nèi)營養(yǎng)才日益受到重視，廣泛應(yīng)用于臨床[13]。

與腸外營養(yǎng)相比，腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維持小腸黏膜的完整性和屏障功能及黏膜IgA的含量，還可以抑制各種前炎癥介質(zhì)的釋放，增加內(nèi)臟血流，使代謝更符合生理需要，并可減少并發(fā)癥的發(fā)生，避免了長期應(yīng)用全腸外營養(yǎng)造成的腸黏膜廢用、萎縮，屏障功能發(fā)生障礙，從而避免了代謝紊亂甚至多器官功能衰竭等嚴(yán)重后果[14]。國外還有研究證實，早起腸內(nèi)營養(yǎng)可以減少胃腸手術(shù)后的死亡率[15]。此外，腸內(nèi)營養(yǎng)還具有操作簡便、并發(fā)癥少、費用低廉等優(yōu)點。目前，對于病情允許的患者，腸內(nèi)營養(yǎng)被推薦為腸內(nèi)營養(yǎng)的首選營養(yǎng)支持手段[16]。

3 腸內(nèi)營養(yǎng)對SU的預(yù)防作用

近些年來，很多學(xué)者的臨床研究證實腸內(nèi)營養(yǎng)不僅僅能夠提供營養(yǎng)支持，并且在SU的預(yù)防中具有重要作用。王學(xué)軍等[17]針對95例腹部大手術(shù)后出現(xiàn)SU的患者進(jìn)行隨機分組，分為腸內(nèi)營養(yǎng)組和腸外營養(yǎng)組，腸外營養(yǎng)組通過中心靜脈管給予足量的營養(yǎng)、維生素、電解質(zhì)；腸內(nèi)營養(yǎng)組采用空腸近端放置營養(yǎng)管給予腸內(nèi)營養(yǎng)制劑，結(jié)果顯示，腸外營養(yǎng)組血性胃液恢復(fù)時間平均需要16.8d，腸內(nèi)營養(yǎng)組平均需13.46d，腸外營養(yǎng)組血性胃液恢復(fù)時間明顯長于腸內(nèi)營養(yǎng)組（P＜0.01）。2組治療前后營養(yǎng)指標(biāo)檢測結(jié)果顯示：腸內(nèi)營養(yǎng)組與腸外營養(yǎng)組治療10d后，白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、淋巴細(xì)胞計數(shù)、體重與治療前比較均提高，兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義。并且，腸外營養(yǎng)組并發(fā)癥明顯多于腸內(nèi)營養(yǎng)組。羅秋云等[18]將高血壓腦出血病患者分為2組：第1組應(yīng)用抑酸劑+腸外營養(yǎng)，第2組應(yīng)用抑酸劑+早期腸內(nèi)營養(yǎng)+腸外營養(yǎng)，2組發(fā)生潰瘍出血率分別為29.2%和9.09%（P＜0.05）。以上2組實驗表明：腸內(nèi)營養(yǎng)在給予等同于腸外營養(yǎng)供給的營養(yǎng)物質(zhì)同時，可以有效預(yù)防SU，并具有較少的并發(fā)癥。

近年來許多文獻(xiàn)報道認(rèn)為，對于SU，腸內(nèi)營養(yǎng)的預(yù)防作用優(yōu)于某些藥物：夏俊梅等[19]將大面積燒傷患者分為早期營養(yǎng)組及抑酸藥物組（雷尼替?。┙Y(jié)果顯示：早期腸內(nèi)營養(yǎng)組未發(fā)生出血率為10.34%，制酸藥物組（雷尼替?。?5.93（P＜0.01）。并且，常規(guī)H2受體拮抗劑只應(yīng)用于SU出血的高危人群，且有國外研究顯示，抑酸藥的應(yīng)用可以增加醫(yī)院性肺炎的發(fā)病率；相對的，腸內(nèi)營養(yǎng)可以針對所有患者，有研究顯示腸內(nèi)營養(yǎng)可將應(yīng)經(jīng)性潰瘍出血的發(fā)病率及死亡率降低50%[20，21]。但是目前由于缺乏足夠的隨機對照試驗資料，腸內(nèi)營養(yǎng)還不推薦作為SU的唯一方法，提倡與抑酸藥同用[22]。

腸內(nèi)營養(yǎng)預(yù)防SU的機制主要與中和胃酸和恢復(fù)胃腸黏膜血流，維持胃腸粘膜結(jié)構(gòu)功能完整性有關(guān)，腸內(nèi)營養(yǎng)可提供代謝足夠的營養(yǎng)物質(zhì)，從而為胃黏膜愈合提供底物支持，并且其可以中和胃酸，減少胃酸與胃黏膜的直接接觸，減弱H+對胃黏膜的攻擊作用。同時，腸內(nèi)營養(yǎng)促進(jìn)胃的蠕動，增加胃黏膜的血流量，保證胃黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、胃黏膜整復(fù)和更新等胃黏膜防御機制的正常運行，并運走多余的H+及胃黏膜損傷性物質(zhì)，如內(nèi)毒素等，減少氧自由基的產(chǎn)生，最終保證胃黏膜結(jié)構(gòu)和功能的完整和防御機制的正常，保護(hù)胃黏膜不受損傷并促進(jìn)已損傷胃黏膜的愈合[22]。有研究顯示，影響胃腸激素也可能是腸內(nèi)營養(yǎng)預(yù)防SU的機制之一：王旦[24]將危重患者隨機分為：A組給予抑酸藥物加早期 （發(fā)病24h內(nèi)）腸內(nèi)營養(yǎng)；B組給予抑酸藥物加延遲（發(fā)病72h后）腸內(nèi)營養(yǎng)；C組，單純應(yīng)用抑酸藥物。于發(fā)病后5d，2周時分別行胃鏡檢查，觀察潰瘍的發(fā)生情況；同時測定各組前列腺素（prostaglandin E2，PGE-2） 和 胃 泌 素 （gastrin，GAS）、 生 長 抑 素（somatostain，SS）的含量。結(jié)果A組潰瘍發(fā)生率明顯低于B、C 組（P＜0.01），潰瘍抑制率高于其他2 組（P＜0.01）；A、B組2周后潰瘍愈合率高于C組（P＜0.05）；B、C組潰瘍發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），與 B，C組比較，A 組胃黏膜中的 PGE-2，GAS 水平明顯增高，SS 水平明顯降低（P＜0.05）;B、C組間亦有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。因此認(rèn)為，腸內(nèi)營養(yǎng)可能通過影響PGE-2、GAS和SS的含量影響胃酸分泌，促進(jìn)胃腸黏膜血流，達(dá)到保護(hù)胃黏膜，預(yù)防SU的作用。

還有研究表明，盡管喂養(yǎng)始于消化道近端，在喂養(yǎng)開始的數(shù)分鐘內(nèi)整個腸道的血流量均明顯增加。這種腸道血流的快速增加，可能來自食物刺激引起的神經(jīng)反射和內(nèi)分泌激素的作用，也提示胃腸道對食物介導(dǎo)的機械與化學(xué)刺激存在著整體的調(diào)節(jié)機制[25]。.這也就意味著，對于一些有SU危險，并且適合放置空腸近端營養(yǎng)管的患者，腸內(nèi)營養(yǎng)仍然適用，該結(jié)果亦可從實驗中得到證實[16]。

4 腸內(nèi)營養(yǎng)預(yù)防SU的時機及方式

臨床研究顯示[24]：早期腸內(nèi)營養(yǎng)（發(fā)病24h）SU發(fā)病率低于延遲腸內(nèi)營養(yǎng)（發(fā)病72h），且潰瘍抑制率和2周后潰瘍愈合率均高于延遲腸內(nèi)營養(yǎng)（發(fā)病72h）。鄭鳳勤等[25]將重型顱腦損傷患者傷后36～72h給予腸內(nèi)營養(yǎng)與傷后72h后給予腸內(nèi)營養(yǎng)進(jìn)行比較，潰瘍發(fā)生率分別為：23.2%和45.2%，死亡率分別為16.7%和55.0%。但在顱腦損傷，由于早期顱內(nèi)壓增高及下丘腦自主神經(jīng)功能紊亂，機體會有嘔吐和胃排空延遲等胃腸功能抑制現(xiàn)象，此時若給胃腸營養(yǎng)，可加重惡心和嘔吐等造成誤吸和肺部感染，因此有學(xué)者認(rèn)為傷后48～72h是開始胃腸內(nèi)營養(yǎng)的有利時機[26]。此外，腸內(nèi)營養(yǎng)的喂養(yǎng)方式同樣對SU的發(fā)生率有一定影響，持續(xù)腸內(nèi)營養(yǎng)比間隔腸內(nèi)營養(yǎng)對于SU的預(yù)防更有效。馬愛芬等[26]將重型顱腦損傷患者隨機分為1組（持續(xù)注入組）、2組（間隔lh注入組）和對照組（間隔2h注入組），用相同的營養(yǎng)液進(jìn)行鼻飼，記錄胃液pH值及SU發(fā)生率顯示：1組、2組與對照組出血率分別為26.9%、46.1%、52.6%（2組與對照組相比，P＜0.01）， 平均 pH 值分別為 4.2、3.8、2.1（2組與對照組相比，P＜0.05）。該結(jié)果顯示持續(xù)注入的喂養(yǎng)方式可以減少SU的發(fā)病率，這可能與持續(xù)注入可以保持胃黏膜與食物的持續(xù)接觸、稀釋胃液、中和胃酸、升高胃內(nèi)pH值、減少胃液對胃黏膜的刺激有關(guān)。但何種腸內(nèi)營養(yǎng)制劑對預(yù)防SU最為有效，還沒有明確的研究[26]。

5 腸內(nèi)營養(yǎng)預(yù)防SU過程中護(hù)理及并發(fā)癥處理

應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)的患者常常發(fā)生腹脹、腹瀉、惡心嘔吐、誤吸等并發(fā)癥，因此，對于該類患者的護(hù)理應(yīng)格外注意。該類患者除了常規(guī)的循環(huán)、呼吸、出入量及癥狀體征的監(jiān)測，同時應(yīng)注意胃液Ph值，胃液顏色、性質(zhì)，有無黑便、電解質(zhì)紊亂等。通過監(jiān)測，一方面可以判斷患者的基礎(chǔ)疾病變化及有無潰瘍出血，另一方面可以注意有腸內(nèi)營養(yǎng)無并發(fā)癥的出現(xiàn)[27]。在患者病情允許的情況下，應(yīng)盡量采取半臥位，床頭抬高30°～45°，以避免窒息及胃潴留，鼻飼完畢后應(yīng)維持體位30min，并密切觀察有無胃潴留，如發(fā)生胃潴留，應(yīng)停止鼻飼2h。營養(yǎng)液配置應(yīng)保證細(xì)膩均勻并呈流質(zhì)，現(xiàn)用現(xiàn)配，以防止胃管阻塞。并注意營養(yǎng)劑溫度在38℃～40℃之間，同時注意營養(yǎng)劑的衛(wèi)生，溫度過高容易燙傷胃粘膜，而過低的溫度和衛(wèi)生較差容易引起腹瀉。除了窒息、腹瀉、胃管阻塞等，腹脹也是腸內(nèi)營養(yǎng)的并發(fā)癥之一，可以適量應(yīng)用胃腸動力學(xué)藥物改善癥狀[28]。除此之外，有臨床研究顯示：鼻十二指管腸喂養(yǎng)相對于鼻胃管喂養(yǎng)可以更早的達(dá)到營養(yǎng)目標(biāo)，并且較少出現(xiàn)嘔吐，吸入性肺炎等并發(fā)癥[29]。

[1]陳主初，王樹人主編.病理生理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006.198.

[2]Kantorova I，Svoboda P，Scheer P.Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients：a randomized controlled trial[J].Hepatogastroenterology，2004，51（57）：751-761.

[3]楊君，解建.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制研究進(jìn)展[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2007，27（11）：1035-1038.

[4]Spirt MJ，Stanley S.Update on stress ulcer prophylaxis in critically illpatients[J].Crit Care nurse，2006，26（1）：18-27.

[5]湯進(jìn)偉，劉倩縫，李豐.重型顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制及防治措施[J].中國進(jìn)修醫(yī)師雜志，2006，29（12）：67-68.

[6]李永平.雷尼替丁預(yù)防重癥腦卒中應(yīng)激性潰瘍療效觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué)雜志，2008，10（10）：1064-1065.

[7]王志遠(yuǎn)，王富生，馬幼敏.大面積燒傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血防治[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2007，27（7）：1074-1076.

[8]王海燕主編.內(nèi)科學(xué) [M].北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2005.478-479.

[9]周麗雅，閆秀娥.胃黏膜防御機制的新認(rèn)識[J].臨床內(nèi)科雜志2006，23（2）：86-88.

[10]Fennerty MB.Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient：rationale for the therapeutic benefits of acid suppression[J].Crit Care Med，2002，30（Suppl）：S351-S355.

[11]陳建民，任建林.胃黏膜保護(hù)劑臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].世界華人消化雜志，2005，13（21）：2620-2622.

[12]Spirt MJ.Stress-related mucosal disease[J].Curr Treat Options Gastroenterol，2003，6：135-145.

[13]王艷勛，趙東暉，冀慎泉.外科營養(yǎng)支持的概況和進(jìn)展[J].沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2007，9（3）：187-188.

[14]Jeejeebhoy KN.Enteral nutrition versus parenteral nutritionthe risks andbenefits.Nature clinical practice[J].Gastroenterology&hepatology，2007，4（5）：260-265.

[15]Lewis SJ，Andersen HK，Thomas S.Early enteral nutrition with 24h of intestinal surgery versus later commencement of feeding：a systematic review and meta-analysis[J].Journal of Gastrointestinal Surgery，2009，13（3）：569-575.

[16]Jeremy Powell-Tuck.Nutritional interventions in critical illness[J].Proceed-ings of the Nutrition Society，2007，66：16-24.

[17]王學(xué)軍，黃濤，賈建成.腸內(nèi)營養(yǎng)支持在治療應(yīng)激性潰瘍中的作用[J].實用診斷與治療雜志，2007，21（3）：235-236.

[18]羅秋云，羅偉良，邱金華.早期腸內(nèi)營養(yǎng)對高血壓腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍上消化道出血預(yù)防作用的研究[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2009，29（5）：14-15.

[19]夏俊梅，王擎.早期胃腸營養(yǎng)預(yù)防大面積燒傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血療效觀察[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2008，11（3）：319-320.

[20]Todd A，Miano，Marc G，et al.Houle nosocomial pneumonia risk and stressulcerprophylaxis[J].OriginalResearch，2009，8（136）：440-447.

[21]Vartic M，Chilie A，Beuran M.Gastrointestinal bleeding in intensive care[J].Hirurgia（Bucur），2006，101（4）：365-374.

[22]MacLaren R，Jarvis CL，F(xiàn)ish DN.Use of enteral nutrition for stress ulcer prophylaxis[J].The annals of pharmacotherapy，2001，12：1614-1623.

[23]王旦，吳建勝，黃增相.胃腸激素在早期腸內(nèi)營養(yǎng)預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的表達(dá)研究[J].山東醫(yī)藥，2008，48（1）：44-46.

[24]胡章云.全胃切除術(shù)后腸內(nèi)營養(yǎng)管的臨床觀察及護(hù)理[J].安徽醫(yī)學(xué)，2007，28（6）：547-548.

[25]鄭鳳勤.早期置胃管預(yù)防重型顱腦損傷應(yīng)激性潰瘍[J].護(hù)理學(xué)雜志（外科版），2006，21（12）：32-33.

[26]馬愛芬.重型顱腦損傷應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率與鼻飼方式的相關(guān)性分析[J].齊魯護(hù)理雜志，2006，12（1）：21.

[27]劉芳，牛蕾蕾，何敏.重癥顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血患者早期腸內(nèi)營養(yǎng)監(jiān)測的護(hù)理進(jìn)展 [J].中國實用護(hù)理雜志，2006，22（11）58-59.

[28]張海英，關(guān)靜琳，李玉珍.腸內(nèi)營養(yǎng)的臨床應(yīng)用及其并發(fā)癥[J]. 藥物不良反應(yīng)雜志，2008，10（2）：116-122.

[29]Hsu CW，Sun SF，Lin SL.Duodenal versus gastric feeding in medical intensive care unit patients：a prospective randomized clinicalstudy [J].CritCare Med，2009，37 （6）：1866-1872.

R573.1

A

1001-0025（2010）01-0048-03

10.3969/j.issn.1001-0025.2010.01.015

滕 樂（1985-），女，住院醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士。

2009-11-05

2009-11-18