陳　輝　陳實麗

[摘要] 目的 本研究旨在探討依達拉奉對急性腦梗死的臨床療效。方法 收集我院確診為急性腦梗死患者120例,將其分為治療組65例及對照組55例,其中治療組應(yīng)用依達拉奉進行治療,而對照組采用小牛血去蛋白血清進行治療。結(jié)果 治療組總有效率為96.9%,對照組為85. 5%,兩組相比有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。神經(jīng)功能缺損研究表示,治療組神經(jīng)功能恢復(fù)明顯,且恢復(fù)程度較對照組明顯,通過t檢驗分析,兩組患者神經(jīng)功能變化有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論 依達拉奉對急性腦梗死有確切的療效,是一種有效的治療急性腦梗死的神經(jīng)保護藥物,由于其療效顯著、費用低且臨床用藥安全,值得臨床廣泛推廣。

[關(guān)鍵詞] 依達拉奉; 急性腦梗死; 自由基

[中圖分類號] R743.32 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)27-80-02

急性腦梗死后缺血再灌注過程中產(chǎn)生的氧自由基能嚴重損害腦細胞,因此,自由基清除劑和脂質(zhì)過氧化抑制劑可有效降低缺血后的這種腦損傷。本研究旨在通過利用依達拉奉的去自由基的能力,探索急性腦梗死有效治療方法,從而盡可能改善患者愈后,提高其生活質(zhì)量。

1 材料與方法

1.1 一般資料

收集我院2005～2008年確診為急性腦梗死患者120例,將其分為治療組和對照組。其中治療組65例,男32例,女33例,年齡55~79歲,平均(68±5)歲;對照組55例,男25例,女30例,年齡53~81歲,平均(66±7)歲。兩組患者在年齡、性別及一般狀況方面無明顯差異,具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者在相同支持治療的基礎(chǔ)上,治療組給予依達拉奉(商品名,必存)30mg加入生理鹽水100mL中靜脈滴注,30 min內(nèi)滴完,每日2次,連用2周。對照組給予小牛血去蛋白血清(商品名,奧德金)20mL加入生理鹽水250mL中靜脈滴注,每日1次,連用兩周。兩組中血壓高者用降壓藥,顱內(nèi)壓增高者均用20% 甘露醇常規(guī)快速靜注。

1.3 診斷標準[1]

(1)符合1995年第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦梗死的診斷要點,并經(jīng)腦CT或MRI證實,排除腦出血;(2)35～80歲的患者,性別不限;(3)發(fā)病48h內(nèi);(4)無全身嚴重的并發(fā)癥;(5)神經(jīng)功能缺損(NDS)評分>10 分。

1.4 療效標準

按全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準和臨床療效評定標準》,治療前后分別行神經(jīng)功能缺損評分,療程結(jié)束后行療效評定。①基本痊愈:功能缺損評分減少91%～100%; ②顯著好轉(zhuǎn):功能缺損評分減少46%～90%;③進步:功能缺損評分減少18%～45%;④無變化:功能缺損評分減少在17%以內(nèi); ⑤惡化:功能缺損評分增加;⑥死亡。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

所有統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)均在SPSS13.0統(tǒng)計分析軟件中完成。數(shù)據(jù)以均值±標準差表示,計量資料的比較采用t檢驗,率的比較采用χ2 檢驗。

2 結(jié)果

2.1 療效情況

治療組總有效率為96.9%,對照組為85.5%,兩組相比有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),結(jié)果見表1。

2.2 神經(jīng)功能缺損評分情況

見表2。

表2可見,治療組神經(jīng)功能恢復(fù)明顯,且恢復(fù)程度較對照組明顯,兩組患者神經(jīng)功能變化有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。

2.3 藥物不良反應(yīng)

兩藥均無明顯不良反應(yīng),實驗室檢查結(jié)果顯示所有患者治療前后的血常規(guī)、血小板計數(shù)、出凝血時間、ECG、肝腎功能無明顯變化,無顯著差異。治療前后兩組的血壓變化無明顯差異。

3 討論

急性腦梗死起病急,而且患者保護意識較差,很難得到及時救治,往往造成嚴重后遺癥,急性腦梗死是臨床常見病和多發(fā)病,其發(fā)病率和致殘率很高。溶栓治療被認為是治療急性腦梗死的有效方法之一,但由于受治療時間窗的限制,大多數(shù)患者失去了溶栓治療的機會,因此,如何降低其死亡率和致殘率已成為醫(yī)學(xué)界研究的重點。

目前多數(shù)學(xué)者[2]認為急性腦梗死是由于部分血管閉塞,局部腦組織呈缺血、缺氧改變,最終由于缺血缺氧時間過長而導(dǎo)致細胞破裂,腦組織壞死,從而相應(yīng)的神經(jīng)功能受損。其病理生理機制為[3]:腦梗死后ET隨著腦組織缺血缺氧時間而增高,ET通過受體激活磷酸脂酶C產(chǎn)生三磷酸肌醇,從而引起鈣內(nèi)流產(chǎn)生自由基,突然產(chǎn)生的大量自由基遠遠超過機體的清除能力,從而形成脂質(zhì)過氧化物,最終導(dǎo)致神經(jīng)細胞出現(xiàn)不可逆性的損傷;在早期腦梗死數(shù)分鐘內(nèi)產(chǎn)生的NO有利于患者病情,但數(shù)小時后到數(shù)天內(nèi)產(chǎn)生的NO 則對神經(jīng)有毒性作用,從而加重癥狀。急性腦梗死缺血中心區(qū)的神經(jīng)元會在極短時間內(nèi)出現(xiàn)不可逆性的壞死,但其周邊的缺血半暗帶內(nèi)由于有側(cè)支血管的供血,使缺血的神經(jīng)細胞在一定時間內(nèi)仍有挽救的余地,這也是治療急性腦梗死的重要工作之一。因此,盡早恢復(fù)缺血半暗帶區(qū)血流灌注及保護這些神經(jīng)元是急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵之一[4]。

目前,用于急性腦梗死治療的藥物主要針對改善供血、挽救缺血半暗帶的神經(jīng)元細胞,從而改善患者愈后情況,主要包括溶栓劑、抗凝劑、抗血小板劑、自由基清除劑和神經(jīng)保護劑等,這些藥物作用機制并不相同,以往學(xué)者均認為應(yīng)以溶栓、抗凝、抗血小板等作為主要治療藥物,但由于基層醫(yī)院條件有限,患者自我保護意識較差,往往就醫(yī)時已失去溶栓的最佳時間,因此,我們應(yīng)該以清除自由基損傷和保護剩余神經(jīng)元作為首要任務(wù)。依達拉奉是一種新型的自由基清除劑和抗氧化劑,不但抑制羥基自由基,而且抑制鐵引起的過氧化損傷。體外研究中依達拉奉表現(xiàn)出有益的自由基清除和抗氧化作用,對大鼠半球梗死和短暫性腦缺血都有保護作用,明顯改善大鼠腦水腫和組織損傷特別是缺血再通后的惡化。依達拉奉可清除自由基,抑制脂質(zhì)過氧化,從而抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損傷,對急性腦梗死的再灌注損傷有很好的治療作用[5]。

本次研究發(fā)現(xiàn),治療組總有效率為96.9%,對照組為85.5%,兩組相比有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),這說明依達拉奉對急性腦梗死有確切的療效,能有效緩解患者癥狀。在神經(jīng)功能損傷方面的研究發(fā)現(xiàn),治療組神經(jīng)功能恢復(fù)明顯,且恢復(fù)程度較對照組明顯,通過t檢驗分析,兩組患者神經(jīng)功能變化有統(tǒng)計學(xué)差異,這充分說明依達拉奉能有效保護神經(jīng)細胞,盡可能地減輕患者嚴重的后遺癥。在藥物不良反應(yīng)方面顯示,兩藥均無明顯不良反應(yīng),所有患者治療前后的生化指標、肝腎功能和血壓情況無明顯變化,統(tǒng)計學(xué)分析無統(tǒng)計學(xué)差異。

依達拉奉是唯一通過Ⅲ期臨床試驗的自由基清除劑,它能有效清除腦內(nèi)的具有高度細胞毒性的羥基基團,從而保護神經(jīng)細胞。其療效顯著,臨床用藥安全,值得臨床廣泛推廣。

[參考文獻]

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[2] 王秦川,高英,王惠霞. 依達拉奉治療急性腦梗死48例[J]. 陜西醫(yī)學(xué)雜志,2007,36(8):1053-1055.

[3] 章祥. 腦卒中診斷治療學(xué)[M]. 北京:人民軍醫(yī)出版社,2002:102-103.

[4] 齊躍,楊金蘭,王新義. 依達拉奉并丁咯地爾治療急性頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45( 5):18.

[5] 朱東銘,羅成宏. 依達拉奉治療高血壓腦出血的臨床療效觀察[J]. 國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報,2006 ,12(31):88-89.

(收稿日期:2009-04-16)