高連輝
[關(guān)鍵詞]急性心肌梗死;急性冠脈綜合征
[中圖分類號]R542.2+2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號]1004-8650(2009)10-040-02
急性冠脈綜合征(ACS)這個(gè)概念的提出使很多臨床醫(yī)生產(chǎn)生迷惑,尤其易于與急性心肌梗死概念產(chǎn)生混淆,本文希望從解剖、病理、臨床等多角度區(qū)別和認(rèn)識這兩個(gè)概念,介紹最新進(jìn)展及面臨的問題,最后在治療上提出相應(yīng)的針對病理生理的相應(yīng)的獨(dú)特的治療原則,使我們對于目前紛雜的治療更系統(tǒng)、更易理解。
1 概念變遷
1.1 急性心肌梗死
1.1.1透壁性心肌梗死和內(nèi)膜下(非透壁性)心肌梗死(80年代以前) 透壁性心肌梗死心肌壞死累及到心室肌全層或接近全層;內(nèi)膜下(非透壁性)心肌梗死累及到心內(nèi)膜下、中層或兩者。概念是建立在尸體解剖基礎(chǔ)之上的一種病理解剖分型,是一種回顧性診斷,對于臨床診斷及臨床治療指導(dǎo)價(jià)值不大,判斷預(yù)后價(jià)值也不大。
1.1.2 Q波心梗與非Q波心梗(80-90年代) 透壁與非透壁MI臨床實(shí)踐中是以ECG最終產(chǎn)生不產(chǎn)生Q波來區(qū)分的,尸檢證實(shí)誤差很大。后來發(fā)現(xiàn)有Q波的AMI通常心肌損傷范圍和梗死擴(kuò)展趨勢更大,病死率更高,所以把心梗命名為Q波心梗和非Q波心梗不僅簡明、名副其實(shí),以更有判斷預(yù)后的價(jià)值。 概念是建立在心電圖基礎(chǔ)上,心電圖方便、易行、易于分類,對于預(yù)后有指導(dǎo)價(jià)值;但診斷仍屬于回顧性診斷,對于急性期治療指導(dǎo)價(jià)值不大(對于急性期后可知是否用CaA拮抗劑應(yīng)用有指導(dǎo)價(jià)值等)。Q波一般于發(fā)病8-12h才出現(xiàn);15%在72h以后出現(xiàn);40%ST段抬高者不出現(xiàn)Q波,且成功的再灌注治療可防止Q波發(fā)生。
1.1.3 ST段抬高AMI和非ST段抬高AMI(90年代以后) 后來人們發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)Q波MI早期表現(xiàn)為ST段抬高,超急期為T波高聳后才是Q波;內(nèi)膜下MI早期為ST段壓低,之后出現(xiàn)T波倒置,很少出現(xiàn)Q波。隨著人們對AMI病理生理認(rèn)識加深,和溶栓時(shí)代需要,急性心梗的命名時(shí)限提前到ST段,稱為ST段抬高AMI和非ST段抬高AMI。
這種分類也是建立在心電圖基礎(chǔ)上,以及心肌損傷壞死病理基礎(chǔ)上對于急性期治療指導(dǎo)意義大,可以溶栓、PCI。但是病名未能反映心梗的病因(冠脈血栓形成)及動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊情況,同時(shí)目前在筆者看來這種概念已經(jīng)發(fā)展到接近頂峰了(有心肌壞死才叫心梗,有了心肌缺血、損傷、壞死ECG才有相應(yīng)改變ST段改變,這已經(jīng)非常提前了,再有恐怕就是T波高聳了),治療也是亡羊補(bǔ)牢(已經(jīng)有心肌壞死了,溶栓、PCI只能挽救瀕臨壞死心肌)。
1.2 急性冠脈綜合征(ACS)(現(xiàn)代)
隨著人們對AMI病理生理認(rèn)識進(jìn)一步加深,人們認(rèn)識到AMI病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定斑塊導(dǎo)致的內(nèi)膜損傷、斑塊破裂、血管痙攣、血小板聚集以及血栓形成等一系列變化,最后導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈事件,我們稱之為急性冠狀動(dòng)脈綜合征。而不穩(wěn)定斑塊也是不穩(wěn)定型心絞痛的基礎(chǔ),所以ACS不僅包括AMI也包括不穩(wěn)定型心絞痛。此概念引入反映我們對于急性心肌梗死認(rèn)識時(shí)間窗的前移;因?yàn)榕R床我們發(fā)現(xiàn)心肌梗死無論我們怎樣治療都有其局限性,可以說是“亡羊補(bǔ)牢”,如果我們對急性心肌梗死發(fā)生前的冠脈事件進(jìn)行干預(yù)治療阻止急性心肌梗死的發(fā)生,會大大改善預(yù)后。同時(shí)引入此概念后可以統(tǒng)一治療方案。但由于目前我們對不穩(wěn)定斑塊認(rèn)識不足,這個(gè)目的還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能夠達(dá)到。目前根據(jù)臨床尤其是治療的需要仍要分類為STEACS、NSTEACS,看其發(fā)展又分為STEAMI、NSTEAMI、UA,最后分為QWMI、NQWMI、UA。 此概念不直接涉及心肌壞死,針對是冠狀動(dòng)脈內(nèi)的病理改變,時(shí)限更提前,預(yù)后可大大改善。
2 展望及問題
從目前概念變遷我們不難看出診斷時(shí)限越來越提前、治療越來越針對病因。在心肌梗死、血栓形成、斑塊破裂之前找到、發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊,確定不穩(wěn)定斑塊,進(jìn)行干預(yù),使心肌梗死流產(chǎn)。但目前對于不穩(wěn)定斑塊的診斷我們正處于探索階段,手段還欠成熟(影像學(xué)如:IVUS、OCT,生化指標(biāo)如:hsCRF等);對于穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊之間關(guān)系以及它們之間的轉(zhuǎn)化規(guī)律尚不明了;用于穩(wěn)定斑塊治療的藥物尚待進(jìn)一步開發(fā)(常用的他汀類雖有穩(wěn)定斑塊功能,但是我們手段畢竟還是太少了)。同時(shí),在急性冠脈綜合征認(rèn)識基礎(chǔ)上,我們治療窗更前移就是阻止動(dòng)脈硬化的形成和發(fā)展。雖然我們已有多種手段控制動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素,穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊,但是我們只能減少一小部分心血管事件,提示是否存在有其他促進(jìn)動(dòng)脈硬化發(fā)展和斑塊破裂的危險(xiǎn)因素,需要我們?nèi)グl(fā)現(xiàn)。降脂水平應(yīng)該在什么水平更合適,需要我們進(jìn)一步探索。他汀類只能部分降低膽固醇,是否還有其他途徑合成膽固醇,需要我們?nèi)ニ妓鳌?/p>
3 治療原則
目前從我們對急性心肌梗死及急性冠脈綜合征認(rèn)識,我們可以將治療原則按病理發(fā)展順序分為以下幾步:
3.1 阻止動(dòng)脈硬化的形成及發(fā)展,去除動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。如:降糖、降壓、調(diào)脂、戒煙、改善生活方式等等。
3.2 防止不穩(wěn)定斑塊形成,穩(wěn)定不穩(wěn)定斑塊防止其破裂。
3.3 抗血小板治療抑制血栓頭部形成,改善血管痙攣。
3.4 溶栓、抗凝、再灌注心肌治療(PCI、CABG等機(jī)械手段)是目前最重要最關(guān)鍵的治療。
3.5 治療心肌梗死所帶來的心臟電活動(dòng)異常(包括β受體阻滯劑、胺碘酮、電復(fù)律)、心肌本身損害(如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟破裂、假性室壁瘤)及早期、后期心肌重構(gòu)。
3.6 治療梗死引起心功能及血流動(dòng)力學(xué)改變(如低血壓、shock)及激活神經(jīng)內(nèi)分泌的對抗治療。如:吸氧、藥物、IABP等。
3.7 完善相應(yīng)治療
整體治療評價(jià):60年代之前為消極治療;60-80年代為被動(dòng)治療,干預(yù)并發(fā)癥;80年代為主動(dòng)治療,預(yù)防梗死,限制梗死面積,開通罪犯血管。今后方向是超前治療,使急性心肌梗死流產(chǎn)、預(yù)防心肌梗死發(fā)生。
(收稿日期2009-07-15)