程淑杰

[摘要] 目的 了解甲鈷胺治療神經(jīng)病變的療效。方法 268例入院的糖尿病合并神經(jīng)病變患者,隨機分為兩組,Α組在胰島素治療及綜合治療的基礎上加用甲鈷胺治療;B組加維生素B12注射液治療。療程均為兩周,觀察療效。結果 治療兩周后,兩組總有效率分別為89.6%和54.6%,治療組與對照組相比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變療效滿意,是治療糖尿病神經(jīng)病變的較好方案。

[關鍵詞] 甲鈷胺; 糖尿病神經(jīng)病變

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)33-145-01

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥之一 ,高血糖代謝紊亂和血管性缺氧是其重要因素[1],其治療首要是病因治療,在及時有效的控制血糖、血壓以及糾正脂代謝異常的基礎上應用甲鈷胺治療,可以使神經(jīng)癥狀減輕、緩解、甚至痊愈。本文通過觀察甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變,取得較好療效。報道如下。

1 資料和方法

1.1 病例選擇

①符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標準;②糖尿病病程均為5年以上;③觀察2006年以來入院我科的糖尿病合并神經(jīng)病變患者268例,男135例,女133例,年齡37～72歲,平均年齡54.5歲,糖尿病神經(jīng)病變病程為3個月至5年以上。

1.2 方法

將268例患者隨機分為兩組,A組138例為治療組,在胰島素治療及改善循環(huán)、抗血小板治療基礎上加用甲鈷胺注射液500μg,1次/d,靜脈注射,2周后改口服甲鈷胺片0.5mg,3次/d,共10周。B組130例為對照組,在胰島素治療及改善循環(huán)、抗血小板治療基礎上加用維生素B12注射液50μg,1次/d,肌注,治療2周。兩組間年齡、性別、病程均無差異,2周后復查肝腎功能無不良反應情況。

1.3 療效判斷

顯效:自發(fā)性肢體疼痛麻木改善,神經(jīng)反射及傳導障礙改善;有效:自發(fā)性肢體疼痛改善,輕微麻木、神經(jīng)反射及傳導障礙有一定的改善;無效:多項指標無明顯改善。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用相對數(shù)的卡方檢驗。

2 結果

見表1。

3 討論

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥之一[2],其發(fā)病機制尚不很清楚,高血糖代謝紊亂和血管性缺氧是其重要因素,其病理改變多見于周圍神經(jīng)和植物神經(jīng)系統(tǒng),中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累很少,基底膜增厚是糖尿病神經(jīng)病變病理特點,見于血管、束膜和雪旺細胞等,基底膜增厚可達正常原發(fā)的幾倍乃至幾十倍。有鞘纖維減少,節(jié)段性髓鞘脫失,有些纖維可見髓鞘再生現(xiàn)象,無鞘纖維減少,膠原纖維增多,可見膠原束形成,軸索損害相對少見,只有嚴重時才能見到。糖尿病神經(jīng)病變多為神經(jīng)的營養(yǎng)血管內膜增生,血管狹窄或閉塞,致使神經(jīng)發(fā)生缺血壞死。甲鈷胺是維生素B12的衍生物,因在中央鈷分子上結合了一個甲基基團可參與物質轉換以及核酸、蛋白質和脂質的代謝。甲鈷胺可直接轉入神經(jīng)細胞,刺激軸漿蛋白質合成,使軸突受損區(qū)域再生。維生素B12注射液(氫鈷胺)主要是參與體內甲基轉換及葉酸代謝,促進5-甲基四氫葉酸轉變?yōu)樗臍淙~酸,缺乏時導致DNA合成障礙,影響紅細胞的成熟。維生素B12可促使甲基丙二酸轉變?yōu)殓晁?參與三羧酸循環(huán),此作用關系到神經(jīng)髓鞘脂類的合成及維持有髓神經(jīng)纖維功能完整,維生素B12缺乏癥的神經(jīng)損害可能與此有關。故主要用于運動細胞性貧血及神經(jīng)炎的輔助治療。

甲鈷胺比氫鈷胺易于進入神經(jīng)原細胞器,本文觀察的238例糖尿病合并神經(jīng)病變的患者在胰島素治療及改善循環(huán)、抗血小板等綜合治療的基礎上加用甲鈷胺治療,結果總有效率為89.6%。為此,甲鈷胺是糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中值得一試的安全藥物。

[參考文獻]

[1] 陳灝珠. 糖尿病周圍神經(jīng)病變[M]. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1030-1032.

[2] 廖二元,超楚生,伍漢文. 糖尿病神經(jīng)病變[M]. 內分泌學. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:1563-1574.

(收稿日期:2009-06-28)