徐 靜

[摘要] 目的 探討小兒糖尿病酮癥酸中毒的搶救。方法 對1998年7月～2008年1月我院收治的30例酮癥酸中毒患兒進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 經(jīng)過及時對癥治療及小劑量胰島素持續(xù)靜脈應(yīng)用,30例患兒均搶救成功。結(jié)論 及時發(fā)現(xiàn)、避免誤診、積極搶救、合理治療是治療酮癥酸中毒成功的關(guān)鍵。

[關(guān)鍵詞] 小兒; 糖尿病; 酮癥酸中毒

[中圖分類號] R725.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)33-111-02

小兒糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA),為小兒糖尿病最常見的嚴(yán)重并發(fā)癥,尤多見于年幼患兒。約有20%～30%的小兒糖尿病患者起病時為糖尿病酮癥酸中毒,國內(nèi)資料表明,50%～70%的小兒糖尿病患者發(fā)生過一次或多次酮癥酸中毒,死亡率高[1],目前尚無可靠、有效的治療方法。我院于1998年7月～2008年1月,對就診的30例DKA患兒在糾正休克的同時應(yīng)用小劑量胰島素持續(xù)靜脈治療,降低了DKA的死亡率,取得了滿意的療效,現(xiàn)整理如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1998年7月～2008年1月收治小兒糖尿病酮癥酸中毒患兒30例,所有患兒均符合1992年2月國家衛(wèi)生部制定的糖尿病酮癥酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。男16例,女14例;年齡1～14歲,平均年齡8歲;病程1個月～3年,平均1.7年;均表現(xiàn)為不同程度的多飲、多食、多尿及體重減輕癥狀。發(fā)生酮癥酸中毒前均有誘因,其中感染46.7%,胰島素劑量不足或中斷13.3%,飲食失調(diào)或胃腸疾患26.7%,應(yīng)激狀態(tài)10%,誘因不明的3.3%。

1.2 臨床表現(xiàn)

酮癥酸中毒患兒均呈急性起病,可有消瘦,均表現(xiàn)為不同程度的嗜睡、眼窩凹陷、口干、皮膚彈性降低等脫水表現(xiàn),伴惡心、嘔吐、呼吸深快等酸中毒表現(xiàn)。20例意識模糊,10例昏迷,16例血壓下降,8例腹痛。

1.3 實驗室檢查

血糖升高至18～33mmol/L,血pH值均小于7.2。所有患者均存在水、電解質(zhì)紊亂,出現(xiàn)不同程度的低鈉、低鈣及低鉀血癥。尿糖3+～4+,尿酮體2+～3+。

1.4 治療方法

患兒確診后立即建立兩條靜脈通路同時滴注:一條應(yīng)用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注,另一條靜脈通路用于糾正脫水和酸中毒。胰島素通路首先靜脈注射諾和靈R 0.1U/kg體重,然后生理鹽水500mL中加入諾和靈R 50U,按0.1U/kg/h靜點,以提供穩(wěn)定的血漿胰島素濃度。每h測血糖1次,以及時調(diào)整胰島素用量。當(dāng)血糖濃度達(dá)到16.7mmol/L時,改為5%葡萄糖氯化鈉注射液,諾和靈R輸入速率為0.05U/kg/h靜點,當(dāng)血糖濃度達(dá)到13.9mmol/L時,改為5%葡萄糖注射液,諾和靈R輸入速率為0.05U/kg/h靜點,輸液速度根據(jù)血糖進(jìn)行調(diào)節(jié)。見尿補(bǔ)鉀?？梢赃M(jìn)食后改胰島素持續(xù)靜點為皮下注射。

2 結(jié)果

經(jīng)上述治療后,治療4h內(nèi)血壓恢復(fù)正常,6h意識障礙改善,12h脫水癥狀改善?；純貉蔷陆抵?1.1mmol/L以下,無低血糖發(fā)生。24h內(nèi)酸中毒均得到糾正,惡心、嘔吐癥狀消失。尿酮體均消失。治療過程中無死亡。見表1。

3 討論

DKA是小兒1型糖尿病最嚴(yán)重的并發(fā)癥,為兒科急癥。DKA每次發(fā)生均可造成內(nèi)源性胰島素分泌進(jìn)一步減少甚至停止,肌肉、脂肪等末梢組織對胰島素的利用障礙,導(dǎo)致高血糖高滲透性利尿,嚴(yán)重脫水及血酮體濃度增高,從而出現(xiàn)高血糖、脫水及酸中毒等一系列臨床表現(xiàn)。1型糖尿病患兒一旦出現(xiàn)DKA,病情會急劇惡化且危及生命[3]。DKA起病急,多以嘔吐、腹瀉、脫水為主要癥狀,迅速發(fā)展甚至休克昏迷,年齡越小病死率越高[4],如不及時搶救較易死亡[5]。

3.1 誘發(fā)因素

小兒糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生,除胰島素分泌絕對不足的主要原因外,各種誘發(fā)因素中,誤診誤治占首發(fā)病例的49.8%,為首位;其次為延誤診斷,占首發(fā)病的27%;第3位是明確診斷糖尿病患兒自行停用胰島素治療者。在明確糖尿病診斷并接受胰島素治療過程中發(fā)生酮癥酸中毒者,占首位的原因是病情好轉(zhuǎn)后停用胰島素,因中途無藥或胰島素凍結(jié)失效而發(fā)生者占第2位,再為應(yīng)激狀態(tài)下或隨年齡增長而調(diào)整胰島素的用量,致胰島素相對不足,其中不限制飲食是外源性胰島素相對不足的基礎(chǔ)因素。

3.2 臨床表現(xiàn)

患兒開始有或無糖尿病的多飲、多食、多尿和消瘦的癥狀,而以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)的,則無明顯“三多一少”表現(xiàn)。部分先有發(fā)熱、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的癥狀,然后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、脫水、嗜睡等癥狀,重者可出現(xiàn)昏迷。當(dāng)pH<7.2時呼吸深大,中樞神經(jīng)受抑制而出現(xiàn)倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛,意識漸模糊,終至木僵昏迷。體征:由于失水可見皮膚黏膜干燥,舌唇櫻桃紅色而干,呼吸深大,有爛蘋果味(丙酮味),嚴(yán)重者血壓下降,四肢厥冷,當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)受累時有肌張力下降,反射遲鈍,甚而消失,終至昏迷。體溫常因各種感染而升高,但有時呈低溫可能由于酸中毒時周圍血管擴(kuò)張所致。有些患兒可出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐,易被誤診為急性胃腸炎等疾病。

3.3 診斷

兒童出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀時,進(jìn)行鑒別診斷時應(yīng)考慮糖尿病酮癥酸中毒的可能。應(yīng)檢查血糖、尿酮體。若血糖>11.1mmol/L,尿酮體陽性可診斷為酮癥。

3.4 治療

糖尿病酮癥酸中毒是小兒糖尿病致命性并發(fā)癥,起病急,發(fā)展迅速,如不及時搶救,病死率高。診斷為糖尿病酮癥酸中毒后應(yīng)立即治療,建立靜脈通路給予靜脈輸液。在未得到化驗結(jié)果前,補(bǔ)液應(yīng)慎重。一般患兒開始以生理鹽水20mL/kg于1h內(nèi)輸入,待電解質(zhì)結(jié)果報告后確定下一步輸液成分。當(dāng)患兒因嚴(yán)重脫水致尿少或無尿,在開始輸入20～40mL/kg生理鹽水仍不排尿時,患兒可能處于腎臟無尿甚至高滲性昏迷,輸液應(yīng)特別小心,以防止液體量負(fù)荷大和軀體器官水腫。

酸中毒時為排出體內(nèi)的酮體,同時需排鈉和鉀,在滲透性利尿的同時也有磷、鎂等離子的丟失。

小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸入是治療糖尿病酮癥酸中毒或糖尿病酮癥一種比較簡單有效的方法[6]。小劑量胰島素療法能抑制糖異生及脂肪和鉀的攝取,且可防止低血糖和低血鉀等并發(fā)癥的發(fā)生。由于以0.1U/kg/h的速度靜脈輸注胰島素,使血胰島素濃度達(dá)85～160U/mL,這恰在生理作用范圍內(nèi),與正常小兒葡萄糖耐量試驗時達(dá)到的峰值相同,在治療酮癥酸中毒的同時,使代謝反應(yīng)穩(wěn)定而持續(xù)的進(jìn)行,胰島素受體也充分飽和;加大劑量不會增大療效,反而會帶來低血糖等不良后果。本試驗入選患兒均給予小劑量胰島素靜脈輸注,療效明顯。

雖然DKA在臨床上并不少見,且治療有一定的原則,但因為1型糖尿病需飲食控制和注射胰島素,給患兒和家庭帶來痛苦和煩惱,很多家長誤以為服中藥和降糖藥可替代注射胰島素,結(jié)果導(dǎo)致DKA,引起嚴(yán)重的后果。所以,對糖尿病患者及家屬的教育顯得尤為重要,教會家長和兒童自我治療所必需的知識和技能,以達(dá)到良好的代謝控制和預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的目的,包括胰島素的注射方法及劑量調(diào)節(jié),監(jiān)測尿量,飲食控制和早期發(fā)現(xiàn)酮癥酸中毒等,幫助患者及家屬樹立信心,使患兒有規(guī)律的生活及治療。

[參考文獻(xiàn)]

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[4] 王曉云,高宏健. 以感染為誘因的糖尿病酮癥酸中毒18例臨床分析[J]. 疑難病雜志,2006,5(1):46-47.

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[6] Warren ML,Klaffn LJ,et al. Postprandial versus pre-prandialdosing ofbiphasic insulin aspart in elderly type2 diabetes patients[J]. Diabetes Res Clin Pract,2006,66(1):23-29.

(收稿日期:2009-07-25)