楊相禹

摘要：目的 觀察促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合蔗糖鐵治療腎性貧血的臨床效果。方法 選取2022年4月～2023年3月我院收治的86例腎性貧血患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各43例。對(duì)照組使用促紅細(xì)胞生成素治療，觀察組使用促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合蔗糖鐵治療，比較兩組貧血指標(biāo)、鐵指標(biāo)、治療有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率和生活質(zhì)量。結(jié)果 治療后，觀察組Hb、HCT、SF、SI均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組心理功能、社會(huì)功能、軀體功能、物質(zhì)生活各維度評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合蔗糖鐵治療腎性貧血，可有效改善患者貧血癥狀，提高患者生活質(zhì)量，且不良反應(yīng)發(fā)生率低。

關(guān)鍵詞：腎性貧血；促紅細(xì)胞生成素；蔗糖鐵；生活質(zhì)量；血紅蛋白

慢性腎病主要是因?yàn)榇偌t細(xì)胞生成素的生成量變少，患病者的尿毒癥毒素、紅細(xì)胞生成抑制因子均會(huì)引起促紅細(xì)胞生成素的相關(guān)反應(yīng)性降低，且患者體內(nèi)尿毒癥毒素會(huì)影響骨髓微環(huán)境，如果患者存在營(yíng)養(yǎng)不良情況，有可能缺乏葉酸、鐵，進(jìn)而引發(fā)腎性貧血[1]。相關(guān)研究顯示，慢性腎病患者大多數(shù)有貧血問題，貧血會(huì)導(dǎo)致患者生理異常，其中包括心絞痛、心排出量增加等，且會(huì)損害患者免疫功能，降低生活質(zhì)量，還會(huì)影響患者生存率[2]。因此，臨床需要及時(shí)給予腎性貧血患者進(jìn)行有效治療。本研究旨在探討促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合蔗糖鐵治療腎性貧血的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2022年4月～2023年3月我院收治的86例腎性貧血患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各43例。對(duì)照組男23例，女20例；年齡41～63歲。觀察組男24例，女19例；年齡42～62歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：滿足腎性貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)；臨床資料完整；依從性良好。

排除標(biāo)準(zhǔn)：有精神障礙或認(rèn)知障礙，無法正常交流；有嚴(yán)重心腦血管疾??；中途退出研究。

1.2 方法

兩組患者均給予血液透析治療，利用透析機(jī)、透析器進(jìn)行治療，血流量控制在200～220 mL/min，透析液流量控制在500 mL/min，透析時(shí)間控制在4 h/次，3次/周。在動(dòng)靜脈內(nèi)瘺處創(chuàng)建血液透析通路，且利用低分子量肝素或普通肝素進(jìn)行抗凝處理[3]。

對(duì)照組同時(shí)給予促紅細(xì)胞生成素治療：在血液透析結(jié)束時(shí)，靜脈注射重組人促紅素注射液，每次5 000 IU，每周2次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用蔗糖鐵治療：蔗糖鐵注射液100 mg加入生理鹽水10 mL中，在血液透析治療前1h，于透析器靜脈壺處慢慢注入，每周1次[4]。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月，治療期間科學(xué)補(bǔ)充葉酸、維生素。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組貧血指標(biāo)、鐵指標(biāo)：主要觀察血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞比容（HCT）、血清鐵蛋白（SF）、血清鐵（SI）。抽取患者空腹靜脈血3 mL，給予離心處理取血清，利用血細(xì)胞分析儀檢測(cè)Hb、HCT，利用免疫層析法檢測(cè)SF，利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)SI。

（2）比較兩組療效：顯效為臨床癥狀顯著改善，Hb水平上升超出20 g/L，或者HCT水平上升超出10%；有效為臨床癥狀有所改善，Hb水平上升較為緩慢，且上升在10～20 g/L，或者HCT水平上升在5%～10%；無效為各項(xiàng)指標(biāo)都沒有達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，病情沒有好轉(zhuǎn)，甚至出現(xiàn)加重情況[5]。治療總有效=顯效+有效。

（3）比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率：如泛酸、腹脹、便秘等。

（4）比較兩組生活質(zhì)量：利用SF-36生活質(zhì)量量表評(píng)估，包括心理功能、社會(huì)功能、軀體功能、物質(zhì)生活等維度，每個(gè)維度100分，分?jǐn)?shù)越高表示患者生活質(zhì)量越高[6]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組貧血指標(biāo)、鐵指標(biāo)比較

治療后，觀察組Hb、HCT、SF、SI值均優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療總有效率比較

觀察組治療總有效率為97.67%，對(duì)照組治療總有效率為76.74%，兩組比較，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為2.33%，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為16.28%，兩組比較，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組生活質(zhì)量評(píng)分比較

治療后，觀察組心理功能評(píng)分、社會(huì)功能評(píng)分、軀體功能評(píng)分、物質(zhì)生活評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表4。

3討論

貧血為尿毒癥患者較為常見的血液系統(tǒng)受損病癥，會(huì)影響患者腎臟功能。出現(xiàn)腎性貧血的原因較多，如鐵劑缺乏、葉酸不足、患者對(duì)鐵吸收不良等均會(huì)導(dǎo)致鐵丟失，進(jìn)而對(duì)Hb的合成量造成影響[7～8]。貧血癥狀會(huì)促進(jìn)氧化應(yīng)激、缺氧、缺血癥狀，加重腎小管萎縮、腎小球和間質(zhì)纖維化，進(jìn)而加重病情；貧血還會(huì)導(dǎo)致心輸出量增加，擴(kuò)張外周血管，使左心室肥厚，影響患者運(yùn)動(dòng)耐力，甚至出現(xiàn)心功能不全。因此，臨床需及時(shí)糾正腎性貧血患者貧血癥狀，減輕心臟受損程度，提高患者活動(dòng)耐力和生活質(zhì)量[9～10]。

促紅細(xì)胞生成素屬于一種可促進(jìn)紅細(xì)胞生成的細(xì)胞因子，能夠促進(jìn)未分化的肝細(xì)胞分化，進(jìn)而成熟為成紅血細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞，促進(jìn)Hb合成和流入末梢血管。一般情況下，貧血會(huì)促使促紅細(xì)胞生成素合成量上升，但是腎性貧血患者該指標(biāo)較低，這可能與某種腎臟因子、血漿基質(zhì)反應(yīng)相關(guān)[11～12]。因此，臨床需人工補(bǔ)充促紅細(xì)胞生成素，有效改善患者貧血狀態(tài)。但是單純對(duì)其進(jìn)行補(bǔ)充是不夠的，患者還有鐵缺乏的問題。

鐵離子是血紅蛋白分子的重要組成部分，在對(duì)血紅蛋白正常結(jié)構(gòu)、生理功能的維持具有較為積極影響。蔗糖鐵是分子量是43kDa的復(fù)合物，其可以有效避免藥物經(jīng)過腎臟清除，具有較好的穩(wěn)定性，僅僅在特定的生理狀態(tài)下才會(huì)釋放蔗糖鐵的鐵離子，這樣可以有效提升藥物利用率，靜脈注射后10 min分鐘便能達(dá)到最高濃度，半衰期是6 h。將蔗糖鐵和促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合使用，可以有效改善腎性貧血患者臨床癥狀，改善貧血指標(biāo)和鐵指標(biāo)，提高患者生活質(zhì)量，且安全性較高[13～15]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組Hb、HCT、SF、SI均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，觀察組心理功能、社會(huì)功能、軀體功能、物質(zhì)生活各維度評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。說明促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合蔗糖鐵治療腎性貧血效果顯著。

綜上所述，促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合蔗糖鐵治療腎性貧血可有效改善患者貧血癥狀，提高患者生活質(zhì)量，且不良反應(yīng)發(fā)生率低。

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