李佳，梁宏

【摘要】目的 分析鹽酸胺碘酮在心律失常院前急救中的效果，以及對患者血流動力學(xué)、炎癥反應(yīng)及安全性的影響。方法 回顧性分析2022年3月至2023年12月浙江省人民醫(yī)院畢節(jié)醫(yī)院院前急救現(xiàn)場治療的100例心律失?；颊叩呐R床資料，根據(jù)用藥方案不同將患者分為普羅帕酮組（50例，采用普羅帕酮治療）、鹽酸胺碘酮組（50例，采用鹽酸胺碘酮治療）。兩組均于轉(zhuǎn)復(fù)成功后即刻停藥。比較兩組患者臨床療效，用藥前、治療結(jié)束后血流動力學(xué)[心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）]與炎癥因子[白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]，以及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 與普羅帕酮組比，鹽酸胺碘酮組患者臨床療效較高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；與給藥前比，治療結(jié)束后兩組患者HR、SBP、DBP及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均降低，且鹽酸胺碘酮組較普羅帕酮組均更低；鹽酸胺碘酮組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率較普羅帕酮組更低（均P<0.05）。結(jié)論 在對心律失?；颊咴呵凹本戎?，相比于普羅帕酮，用胺碘酮治療的效果良好，能穩(wěn)定患者血流動力學(xué)，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較高。

【關(guān)鍵詞】心律失常 ; 院前急救 ; 鹽酸胺碘酮 ; 普羅帕酮 ; 血流動力學(xué) ; 炎癥反應(yīng)

【中圖分類號】R542.3【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2096-3718.2024.09.0020.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.09.007

心律失常是急診中常見的疾病，患者主要表現(xiàn)為心悸、頭痛等，多突然發(fā)作、突然終止，嚴(yán)重者會引起心肌梗死、心衰等。因心律失常多突然發(fā)生，大多數(shù)患者發(fā)病時多在院外，故及時有效的院前急救至關(guān)重要。既往臨床多采用普羅帕酮治療，能發(fā)揮競爭性β受體阻滯作用，還能抑制鈉離子內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)速度，但患者用藥后常會出現(xiàn)頭暈、心悸等不良反應(yīng)，影響用藥效果[1]。鹽酸胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥，能阻滯鉀通道，延長復(fù)極過程，治療心律失常的效果良好，且短期用藥不會有明顯的不良反應(yīng)，安全性較高[2-3]。但目前，關(guān)于鹽酸胺碘酮在心律失常院前急救中對患者的血流動力學(xué)與安全性影響鮮見報(bào)道，基于此，本研究選取院前急救現(xiàn)場治療的100例心律失?；颊哌M(jìn)行回顧性分析，旨在探討鹽酸胺碘酮的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2022年3月至2023年12月浙江省人民醫(yī)院畢節(jié)醫(yī)院院前急救現(xiàn)場治療的100例心律失?；颊叩呐R床資料，根據(jù)用藥方案不同將患者分為兩組，各50例。普羅帕酮組中男、女患者分別為29、21例；年齡38～80歲，平均（59.00±8.34）歲；美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級[4]：Ⅲ級34例、Ⅳ級16例。鹽酸胺碘酮組中男、女患者分別為31、19例；年齡36～81歲，平均（58.50±8.40）歲；NYHA心功能分級：Ⅲ級32例、Ⅳ級18例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《中國心律失常診療指南與進(jìn)展（2018版）》 [5]中標(biāo)準(zhǔn)；⑵左心室射血分?jǐn)?shù)≥45%；⑶對研究藥物無過敏史。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并嚴(yán)重肝、腎等臟器疾病；⑵有惡性腫瘤疾??；⑶有血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾?。虎人幬镆蛩匾鹦穆墒С?。研究經(jīng)浙江省人民醫(yī)院畢節(jié)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 兩組患者均接受常規(guī)干預(yù)：即到達(dá)現(xiàn)場，仔細(xì)詢問患者家屬患者的疾病史，行心電圖、體格檢查，確診后，立即輸注利尿劑、β受體阻滯劑等常規(guī)對癥藥物。在此基礎(chǔ)上，普羅帕酮組患者采用普羅帕酮治療，取鹽酸普羅帕酮注射液（西南藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H50021208，規(guī)格：5 mL∶17.5 mg）70 mg與20 mL 5%葡萄糖注射液相溶，靜脈推注，10 min內(nèi)推注完畢，之后行靜脈滴注，0.5～1.0 mg/min，靜滴30 min后，觀察患者心率（HR）恢復(fù)情況。若HR恢復(fù)不佳，再次靜脈推注，方法與首次一致。若HR恢復(fù)，給予鹽酸普羅帕酮片（上海上藥中西制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H31020452，規(guī)格：50 mg/片）口服，100～200 mg/次。轉(zhuǎn)復(fù)成功后即刻停藥。

給予鹽酸胺碘酮組患者胺碘酮治療，取鹽酸胺碘酮注射液（珠海潤都制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20045108，規(guī)格：2 mL∶150 mg）2 mL與20 mL 5%葡萄糖注射液相溶，靜脈推注，10 min內(nèi)推注完畢。若HR恢復(fù)不理想，行第2次靜脈推注（兩次間隔10～15 min）。之后改為靜脈滴注，1 mg/min，連續(xù)滴注6 h，調(diào)整為0.5 mg/min。患者復(fù)律后，給予鹽酸胺碘酮片[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19993254，規(guī)格：0.2 g/片]口服，0.2 g/次，確保24 h內(nèi)攝入量在1 g及以下。轉(zhuǎn)復(fù)成功后即刻停藥。轉(zhuǎn)運(yùn)途中，密切觀察患者情況，做好對癥治療。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。顯效：用藥后，患者心跳不規(guī)則、過快或過慢等癥狀消失，HR較用藥前下降≥20%，血壓相對穩(wěn)定；有效：用藥后，患者癥狀改善，轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性的竇性心律，心率較用藥前下降<20%，血壓相對穩(wěn)定；無效：用藥后患者癥狀未改善，心率與血壓無明顯變化[5]?？傆行?顯效率+有效率。⑵血流動力學(xué)。在用藥前、治療結(jié)束后，用心電圖機(jī)（上海光電醫(yī)用電子儀器有限公司，型號：ECG-2350）測量兩組患者HR，用醫(yī)用血壓計(jì)（歐姆龍有限公司，型號：HEM-7124）測量患者收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平。⑶炎癥因子水平。于用藥前、治療結(jié)束后，取兩組患者外周空腹靜脈血3 mL，離心（轉(zhuǎn)速為3 500 r/min）10 min，取上層血清，以酶聯(lián)免疫吸附法測定血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。⑷不良反應(yīng)。統(tǒng)計(jì)兩組患者頭暈、心臟傳導(dǎo)異常、心悸、胃腸道反應(yīng)等發(fā)生情況。不良反應(yīng)總發(fā)生率為各項(xiàng)發(fā)生率之和。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，等級資料采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布，用（ x ±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 兩組臨床療效相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

2.2 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)比較 與給藥前比，治療結(jié)束后兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)均降低，且鹽酸胺碘酮組較普羅帕酮組均更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者炎癥因子水平比較 與給藥前比，治療結(jié)束后兩組炎癥因子水平均降低，鹽酸胺碘酮組較普羅帕酮組均更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 鹽酸胺碘酮組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率較普羅帕酮組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。

3 討論

據(jù)統(tǒng)計(jì)，約有50%的心源性猝死發(fā)生在院外，而其中心律失常是引發(fā)心臟驟停最常見的機(jī)制，對患者生命安全造成了極大威脅[6]。由此可見，對于院外心律失?；颊?，及時有效的院前急救尤為重要，能提高搶救成功率。

普羅帕酮能作用于興奮的形成、傳導(dǎo)過程，延長動作電位的時程，但該藥有致心律失常、鈣拮抗作用微弱等局限性；而胺碘酮能競爭性抑制腎上腺素受體，提高左心室射血分?jǐn)?shù)，還能使心肌組織的動作電位延長，進(jìn)而可以對鈉離子內(nèi)流進(jìn)行抑制，延緩心肌纖維的傳導(dǎo)速度，不會有促心律失常的作用，亦不會影響心室內(nèi)的傳導(dǎo)，最終可終止心律失常[7]。本研究中，與普羅帕酮組比，鹽酸胺碘酮組臨床療效較高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這提示兩種藥物在心律失常患者院前急救中效果均良好。

HR、SBP、DBP為臨床評估血流動力學(xué)的直接指標(biāo)，心律失?；颊咝呐K跳動的頻率和（或）節(jié)律異常，血流動力學(xué)會發(fā)生明顯波動，導(dǎo)致其發(fā)生異常[8]。通過對比觀察兩組血流動力學(xué)指標(biāo)變化情況發(fā)現(xiàn)，與用藥前比，治療結(jié)束后兩組患者HR、SBP、DBP均降低，鹽酸胺碘酮組較普羅帕酮組均更低，這提示相比于普羅帕酮，在對心律失?；颊咴呵凹本戎?，用胺碘酮治療能夠有效改善患者血流動力學(xué)。分析其原因，普羅帕酮有抗心律失常的效果，能改善心律失常、心動過緩等情況，但此藥也有促心律失常的作用，會導(dǎo)致心臟停搏、傳導(dǎo)阻滯等，影響治療效果。而與普羅帕酮相比，胺碘酮能將各部心肌組織動作電位、有效不應(yīng)期延長，有效減慢竇性心律，增加冠脈血流，減緩機(jī)體鈣離子的內(nèi)流速度，降低HR與血壓；胺碘酮還能阻斷α與β受體，擴(kuò)張冠狀動脈，降低心肌耗氧量，擴(kuò)張外周動脈，降低外周阻力，還能消除或減少折返激動，使HR、攝氧量均減慢，從而降低血壓，改善血流動力學(xué)[9]。

IL-6、IL-8、TNF-α在正常人體中呈低表達(dá)，而心律失常患者因持續(xù)的應(yīng)激反應(yīng)，會導(dǎo)致各指標(biāo)明顯升高[10]。通過對比觀察兩組炎癥因子變化情況發(fā)現(xiàn)，治療結(jié)束后兩組患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均降低，鹽酸胺碘酮組較普羅帕酮組均更低，這提示相比于普羅帕酮，在對心律失?；颊咴呵凹本戎校冒返馔委熌軌蛴行б种蒲装Y反應(yīng)?？赡苁且?yàn)?，普羅帕酮能作用于興奮的形成及傳導(dǎo)過程，延長動作電位時程；還能作用于心房、心室，發(fā)揮膜穩(wěn)定作用，但在應(yīng)用過程中對于機(jī)體炎癥反應(yīng)改善效果有限。胺碘酮可能通過復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)抑制，抑制細(xì)胞因子的分泌，進(jìn)而可抑制氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，減輕炎癥對心臟的損害，維持心臟的正常功能[11]。

另外，本研究還發(fā)現(xiàn)，鹽酸胺碘酮組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率較普羅帕酮組更低，這表明相比于普羅帕酮，在對心律失常患者院前急救中，用胺碘酮治療安全性較高。分析其原因，普羅帕酮雖有抗心律失常的作用，但也易導(dǎo)致惡心、嘔吐等胃腸道反應(yīng)，引起竇房結(jié)功能失調(diào)。而胺碘酮能輕度阻斷鈣離子通道，抑制鈉離子在心肌纖維快速通道內(nèi)的內(nèi)流，進(jìn)而可降低心肌纖維的傳導(dǎo)速度，且藥物作用強(qiáng)度與HR正相關(guān)，不會影響心室內(nèi)傳導(dǎo)，還能延長心房、心室的動作電位時程，不會誘發(fā)后除極電位，安全性高[12]。

綜上，相比于普羅帕酮，在對心律失常患者院前急救中，用胺碘酮治療的效果更好，能穩(wěn)定患者血流動力學(xué)，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較高，值得臨床應(yīng)用。

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