滿達夫 鐵寧 趙捷 侯云霞
摘要 目的: 采用二維斑點追蹤(2D.STI)超聲心動圖檢查結締組織?。–TD)合并肺動脈高壓(PAH)病人右心功能,評估2D.STI心動圖在CTD合并PAH危險分層中的應用價值。 方法: 選取我院2019年1月—2021年12月收治的80例CTD合并PAH病人,將病人分為低風險組、中等風險組和高風險組;納入同期在醫(yī)院接受體檢的80名健康體檢者作為對照組。所有研究對象均接受2D.STI超聲心動圖檢查,獲取相關參數(shù)[三尖瓣反流速度(TRV)、肺動脈瓣反流面積(ATR)、三尖瓣收縮期位移(TAPSE)、右心室面積變化率(FAC),右心房儲備功能(RASr)、右心房管道功能(RASc)、右心房泵功能(RASp)、右心室游離壁縱向應變(RVLSrw)],并分析各指標與CTD合并PAH危險分層的關系。 結果: 共納入80例CTD合并PAH病人,經(jīng)評估低風險組26例(32.50%)、中等風險組38例(47.50%)、高風險組16例(20.00%)。對照組FAC、TAPSE、RASr、RASc、RASp均大于CTD合并PAH病人,RVLSrw、TRV、ATR低于CTD合并PAH病人,F(xiàn)AC、TAPSE、RASr、RASc在低風險至高風險CTD合并PAH病人中處于遞減趨勢,RVLSrw、TRV、ATR在低風險至高風險CTD合并PAH病人中處于遞增趨勢( P <0.05)。Kendall′s tau.b相關分析顯示,CTD合并PAH病人2D.STI參數(shù)RASr、RASc隨著危險分層增加而降低( r 值分別為-0.600,-0.628, P <0.05);RVLSrw隨著危險分層增加 而升高( r =0.630, P < 0.05);RASp與CTD合并PAH危險分層相關性無統(tǒng)計學意義( r =-0.048, P >0.05)。 結論: CTD合并PAH不同危險分層病人右心室指標存在差異,其中2D.STI參數(shù)RASr、RASr、RVLSrw均與CTD合并PAH危險分層有關。
關鍵詞 ?肺動脈高壓;結締組織病;心臟核磁共振;超聲心動圖;二維斑點追蹤技術;右心功能
doi: ?10.12102/j.issn.1672.1349.2024.10.024
結締組織病(connective tissue disease,CTD)為風濕性疾病的一大類,常累及皮膚、關節(jié)、心、肺及中樞神經(jīng)等多系統(tǒng)、多器官,不同系統(tǒng)受累時有不同的特征性表現(xiàn),病人預后存在一定的差異 ?[1] 。肺部血管屬于CTD累及的靶器官之一,受累后導致肺動脈高壓(pulmonary artery hypertension,PAH)影響病人生活質量,進一步增加死亡風險 ?[2] 。有研究顯示,CTD合并PAH預后與PAH危險分層密切相關,尤其病情進展至高風險時病人預后極差,生存質量顯著下降 ?[3] 。相關研究指出,PAH主要病機為血管收縮、血管重塑,增加右心室、心房負荷,從而導致右心功能障礙,甚至右心功能衰竭 ?[4] 。因此,通過評估病人右心功能明確CTD合并PAH病情程度,從而進行危險分級,制定有效的干預措施。目前,心臟磁共振成像(MRI)是評估右心功能的主要方式,多方位成像可顯示心腦內部結構和肺血管直徑,評估心功能和PAH病情 ?[5] 。心臟MRI對三尖瓣反流壓差測定的肺動脈收縮壓難以反映病人肺動脈壓力,且心臟MRI價格昂貴,可重復性差,因此臨床應用受限。超聲心動圖具有無創(chuàng)性、敏感性高、可重復性強等優(yōu)點,目前常用于評估心臟結構和功能,但評估右心功能均可測量其大小及壓力 ?[6] 。二維斑點追蹤成像(two.dimensional speckle tracking imaging,2D.STI)為超聲定量檢測技術,通過測量心肌運動應變率,定量分析心房、心室結構功能,已證實2D.STI在右心功能評估中具有一定的作用 ?[7] 。本研究采用2D.STI超聲心動圖評估CTD合并PAH病人右心功能,以期通過右心功能變化評估CTD合并PAH危險分層,制定早期干預方案,改善病人預后。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選取2019年1月—2021年12月在內蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院接受診治的80例CTD合并PAH病人,并納入同期在醫(yī)院接受體檢的80名健康體檢者作為對照組。納入標準:PAH符合《中國肺高血壓診斷和治療指南》 ?[8] 中相關診斷,經(jīng)右心漂浮單管(RHC)檢查確診;接受超聲心動圖檢查;病人下肢功能正常,具備完成危險分層的項目檢查條件。排除標準:合并肺部惡性腫瘤;合并心肌梗死、心力衰竭;合并支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統(tǒng)疾?。缓喜⑾忍煨孕呐K?。患韧行呐K、肺部手術史;其他疾病導致的PAH,如左心相關PAH;CTD累及其他器官或組織,對心肺功能造成影響;正在服用強心藥物,影響檢測結果。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,所有研究對象或家屬均簽署知情同意書。
1.2 方法
1.2.1 CTD合并PAH危險分層
參照相關文獻[8],病人確診為CTD合并PAH后均參考以下指標均進行危險分層。1)世界衛(wèi)生組織(WHO)心功能分級:Ⅰ級為病人體力活動不受限制,日常體力活動未導致呼吸困難、乏力、胸痛或接近暈厥;Ⅱ級為病人體力活動輕度受限,休息時無不適癥狀,日?;顒涌梢姾粑щy、乏力、胸痛或接近暈厥;Ⅲ級為病人體力活動明顯受限,休息時無不適癥狀,低于日常活動可見呼吸困難、乏力、胸痛或接近暈厥;Ⅳ級為病人無法進行體力活動,伴有右心衰竭征象,休息時可見呼吸困難、乏力癥狀,任何體力活 動均可加重癥狀。2)6 min步行距離(6WMD)。3)血漿N末端B型利鈉肽原(N.terminal type B natriuretic peptide,NT.proBNP) 水平。4)右心房壓力(right atrial pressure,RAP):采用RHC檢查獲取。5)心指數(shù)(cardiac index,CI):采用RHC檢查獲取。6)血氣指標:混合靜脈血氧飽和度(oxygen saturation in mixed venous blood,SVO 2)。PAH危險分層評估標準見表1。
1.2.2 超聲心動圖檢查
采用GE醫(yī)療Vivid E95超聲診斷儀,配備S5.1探頭,頻率為1~3 MHz,幀頻為50~70幀/s。檢查時病人取左側臥位,保持呼吸平穩(wěn),連接肢體導聯(lián)心電圖,采用二維超聲檢查心臟切面,采集標準心尖四腔切面,獲取右心室基底部橫徑、三尖瓣收縮期位移(TAPSE)、三尖瓣反流速度(tricuspid regurgitation velocity,TRV)、肺動脈瓣反流面積(ATR)、右心室舒張末期面積和收縮末期面積,并計算右心室面積變化率(FAC)。2D.STI參數(shù)獲?。罕4嬉杂倚氖覟橹行牡男募馑那粍討B(tài)圖像,幀頻>60幀/s,存儲3個心動周期,將動態(tài)圖像以DICOM的格式導入GE EchoPAC BT軟件中進行2D.STI分析,手動描記右心室內膜邊緣,由軟件自動生成感興趣區(qū)(ROI),調整ROI寬度與右心室壁厚度一致,測量病人右心房儲備功能(RASr)、右心房管道功能(RASc)、右心房泵功能(RASp)、右心室游離壁縱向應變(RVLSrw)、所有參數(shù)均連續(xù)測量3次,取平均值。
1.3 臨床資料收集
以詢問和檢查方式收集80例病人臨床資料,包括年齡、性別、體質指數(shù)(body mass index,BMI)、吸煙史、CTD病程、PAH病程、TRV、ATR、RASr、RASc、RASp、RVLSrw。
1.4 統(tǒng)計學處理
采用PASS 15.0軟件 計算樣本量,采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。定性資料以例數(shù)、百分比(%)表示,采用 χ ?2檢驗,多組間率比較采用 χ ?2檢驗,兩組間率比較采用Bonferroni方法校正,檢驗水準α=0.05/比較次數(shù),即0.05/3=0.02。采用Shapiro.Wilk正態(tài)分布檢驗定量資料,符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標準差( x ?± s )表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用最小顯著差異法(LSD. t )檢驗。以 P <0.05為差異有統(tǒng)計學意義。右心功能指標與CTD合并PAH危險分層的關系,采用Kendall′s tau.b相關系數(shù)檢驗。
2 結 果
2.1 CTD合并PAH危險分層
共納入80例CTD合并PAH病人,經(jīng)評估低風險組26例(32.50%)、中等風險組38例(47.50%)、高風險組16例(20.00%)。
2.2 不同危險分層病人一般資料比較
不同危險分層病人一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義( P >0.05)。詳見表2。
2.3 不同危險分層病人右心功能指標比較
對照組FAC、TAPSE、RASr、RASc、RASp均大于CTD合并PAH病人,RVLSrw、TRV、ATR低于CTD合并PAH病人,F(xiàn)AC、TAPSE、RASr、RASc在低風險至高風險CTD合并PAH病人中處于遞減趨勢,RVLSrw、TRV、ATR值低風險至高風險CTD合并PAH病人中處于遞增趨勢( P <0.05);不同危險分層病人RASp比較差異無統(tǒng)計學意義( P >0.05)。詳見表3、表4。CTD合并PAH病人2D.STI超聲心動圖見圖1。
2.4 2D.STI超聲心動圖檢查右心功能指標與CTD合并PAH危險分層的關系
Kendall′s tau.b相關分析顯示,CTD合并PAH病人2D.STI參數(shù)RASr、RASc隨著危險分層增加而降低( r 值分別為-0.600,-0.628, P <0.001);RVLSrw隨著危險分層增加而升高( r =0.630, P <0.001); RASp與CTD合并PAH危險分層無關( r =-0.048, P >0.05)。 詳見表5。
3 討 論
右心功能障礙是PAH的主要病理表現(xiàn),評估右心功能不僅可反映PAH發(fā)病風險,并且可對病人病情程度進行分級。超聲心動圖是評估心功能的常用方法,可彌補CT、MRI等影像學的檢查缺陷,得到質量相對較高的心臟動態(tài)圖像,提高心功能的評估效能 ?[9] 。
超聲心動圖可顯示右心室、右心房形態(tài)學改變和收縮功能變化,定性、定量分析病人心房和心室結構變化,從而評估病人心功能 ?[10] 。傳統(tǒng)二維超聲心動圖通過測量FAC、TAPSE等指標反映右心室收縮功能,有助于評估PAH病情進展程度。本研究采用二維超聲心動圖評估CTD合并PAH病人右心功能發(fā)現(xiàn),不同危險分層病人FAC、TAPSE存在一定的差異。倪衛(wèi)東等 ?[11] 研究顯示,超聲心動圖評估肺栓塞病人右心功能可反映肺動脈收縮壓、右心室Tei指數(shù)等指標變化,有利于評估病人病情程度。上述研究結果提示,超聲心動圖在評估右心功能方面具有一定的價值,但常規(guī)超聲心動圖僅顯示心臟內部平面結構,無法進行標準幾何模型構建,不能多方位、多角度成像,臨床應用受限。因此,在常規(guī)超聲心動圖基礎上采用其他技術彌補其缺陷,可進一步提高右心功能的評估效能。
2D.STI技術不受聲束夾角、運動方向及角度的影響,通過脫機分析數(shù)據(jù),定量分析心肌功能,且受到呼吸、心臟搏動影響相對較小,評估心功能準確度、敏感度均較高 ?[12] 。相關研究顯示,2D.STI技術通過多參數(shù)(包括縱向、徑向、圓周及旋轉等)評估右心功能,較常規(guī)超聲心動圖可進一步提高評估效能 ?[13] 。本研究采用2D.STI超聲心動圖評估CTD合并PAH病人右心功能發(fā)現(xiàn),不同危險分層CTD合并PAH病人RASr、RASc、RVLSrw比較差異有統(tǒng)計學意義。由此可見,采用2D.STI超聲心動圖評估CTD合并PAH病人右心功能可明確心功能指標變化,反映不同危險分層的CTD合并PAH病人右心功能存在不同程度的損傷。
趙夢嶠等 ?[14] 研究顯示,采用2D.STI技術評估肺源性心臟病合并PAH病人右心收縮功能,可反映各節(jié)段心功能運動情況,評估心功能受損程度,從而評估PAH病情程度。本研究為證實2D.STI超聲心動圖對CTD合并PAH 病人危險分層的評估效能,經(jīng)Kendall′s ?tau.b相關系數(shù)檢驗顯示,RASr、RASr與CTD合并PAH危險分層呈負相關,RVLSrw與CTD合并PAH危險分層呈正相關。RVLSrw是2D.STI評估右心室收縮功能的主要指標,CTD引起右心室心肌細胞發(fā)生炎癥反應與免疫損傷,從而導致心肌收縮功能障礙,RVLSrw升高。發(fā)生PAH時,右心室暴露于壓力負荷之下,其形態(tài)及功能發(fā)生顯著改變,如代償性心肌肥厚、心肌纖維化等,均可導致心室收縮功能障礙。隨著PAH進展,長期壓力負荷引起心肌灌注失衡,心肌細胞缺血、缺氧程度加重,導致右心功能嚴重損害,測定的RVLSrw顯著升高 ?[15.16] 。由此可見,RVLSrw升高可一定程度反映CTD合并PAH病情加重。馬紅等 ?[17] 采用2D.STI技術評估CTD合并PAH右心功能發(fā)現(xiàn),RVLSrw可準確評估病人右心收縮功能。
心房為PAH累及的重要區(qū)域,具有儲備功能(儲存心室收縮期內靜脈回流的血液)、管道功能(心室舒張早期,將儲存的血液送至心室)及泵功能(通過心房收縮向心室泵注15%~30%血流量),在不同病理狀態(tài)下,心房功能發(fā)生不同程度改變 ?[18] 。正常生理狀態(tài)下右心房容量高、切壓力低,有利于血液回流,但PAH狀態(tài)下右心長期處于負荷狀態(tài)導致心室舒張功能障礙,收縮末期殘余血流增多,導致壓力升高 ?[19] 。 因此,舒張期心房進入心室的血液減少,表現(xiàn)為右心房管道功能降低,測得的RASc降低。心房符合Frank.Starling 機制(收縮力的增加與舒張期心肌纖維的拉伸程度成正比),收縮前若心房負荷加重,心肌初長度增加,心房泵功能隨之增強,從而增加心室充盈量,右心房主動收縮的泵功能相對較強,此為右心功能障礙的一種代償機制 ?[20.21] 。由此可見,RASp在中等、高風險分級未明顯降低。右室舒張末期壓力升高導致回流至心房的血液減少,心房中血流量減少,從而引起心房儲備功能降低,RASr降低 ?[22] 。Gaynor等 ?[23] 研究顯示,心排血量與心房的導管功能、儲備功能呈負相關,認為心房儲備功能降低導致心排血量減少,導管功能降低。張學銘等 ?[24] 研究認為,測量RASr、RASc可反映PAH病人右心功能及預后,認為RASr、RASc降低與PAH病情進展有關。上述研究證實,RVLSr、RASr、RASc與CTD合并PAH右心功能有關,采用2D.STI技術測量的RVLSr、RASr、RASc可評估病人病情危險程度。根據(jù)臨床癥狀結合2D.STI超聲心動圖檢查結果,可評估CTD合并PAH病人危險分層,為制定 有效干預措施、延緩CTD合并PAH病情進展、改善病人預后提供參考。
綜上所述,右心功能指標RVLSr、RASr、RASc存在差異,采用2D.STI超聲心動圖測量各指標變化有助于評估CTD合并PAH病人病情程度。
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(收稿日期:2023.02.07)
(本文編輯 薛妮)